预防医学论坛2020年12月第26卷第12期Prev Med Trib, Vol. 26,No. 12,Dec. 2020• 957 •
•综述•新型冠状病毒肺炎患者实验室检测指标研究进展*
程惠玲1，房元勋2，张丽（通讯作者Y
1.山东第一医科大学第一附属医院/山东省千佛山医院，山东济南250014;
2.山东农业工程学院，山东济南250100
摘要：新型冠状病毒肺炎（COVICM9)患者实验室检测指标在C C)Vir>19诊断及有重要作用。实时荧光RT-PCR
病毒核酸检测及基因测序为疑似病例确诊的病原学证据；病毒特异性Ig M和Ig G抗体联合及动态监测，为病毒核酸检
测假阴性结果的有效互补。感染从普通型进展为重型、危重型过程中，患者出现肝功、心脏功能及肾功的异常比例及程
度逐渐增高，如谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶，超敏肌钙蛋白I、尿素及肌酐进行性升高、低白蛋白血症等。重症感
染者伴随炎症加重，甚至“炎症风暴”发生，外周血中性粒细胞计数、中性粒细胞与淋巴细胞比值增加，单核细胞、嗜酸性
粒细胞和嗜碱性粒细胞的百分比急剧下降；淋巴细胞数量进行性减少但过度激活；同时“炎症风暴”相关细胞/趋化因子
增高，如：^"-2、IL-6、IL-7、IL-10、G■CSF、IP10、M CPl、M丨P lA和TNF-a进行性升高；其他炎症指标如C反应蛋白、血清
淀粉样蛋白A、铁蛋白和降钙素原，随着病情进展呈逐步升高趋势。重症感染及炎症，触发凝血功能紊乱，血浆二聚
体进行性升高是患者重症/危重症预警信号，大于1Hg/m l是住院患者死亡独立危险因素。COVII>19患者，特别是年
长，或伴有高血压、糖尿病及心血管疾病患者，宜动态监测，提前预防，降低重症发生。
关键词：严重急性呼吸综合征冠状病毒；新型冠状病毒肺炎；实验室检测
中图分类号：R511 文献标识码：A文章编号：1672 —9153(2020)12 —0957 —05
新型冠状病毒肺炎（Coronavirus virus disease 2019，COVII>19)由严重急性呼吸综合征冠状病毒2 (Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2, SARS-CoV-2)感染引发，SARS-CoV-2传染性强，传 播快，疫情对人类生命健康构成了重大威胁。新型冠 状病毒感染性肺炎，导致患者多项实验室检测指标异 常，实验室检测在新型冠状病毒感染性肺炎的确诊、基 础疾病及并发症的诊治、预警疾病重症进展及“炎症风 暴”发生中均发挥重要作用。现将有关COVID-19的核酸检测、抗体检测、外周血血常规及血沉检测、肝脏、肾脏及心脏功能实验室检测、“炎症风暴”相关实验室 检测等方面的进展综述如下。
1SARS-CoV-2核酸检测
SARS-CoV-2核酸检测对疑似病例确诊发挥重要 作用。根据国家卫生健康委公布的新型冠状病毒肺炎 诊疗方案[1]规定，符合流行病学史和临床表现的疑似 COVID-19患者，如实时焚光RT-P C R检测SARS-CoV-2核酸阳性；或病毒基因测序，与已知的SARS-CoV-2高度同源，其中一项病原学符合，则可确诊新型 冠状病毒肺炎。
'基金项目：山东省医药卫生科技发展计划项目（项目编号：2016WS0479)
作者简介：程惠玲（1962〜），女，本科，主任技师，研究方向：临床免疫学 检验
通讯作者：张丽，副主任技师，E-mail:maggie_zhangli@139 1.1 病毒基因测序 SARS-CoV-2基因测序常用检 测样本：鼻咽拭子、痰液及支气管肺泡灌洗液（心0!1- choalveolar lavage fluid，BALF)等。检测方法：高通 量测序/宏基因组测序技术（metagenomic next-gener-ation sequencing，mNGS)，mNGS 基于二代测序无需 培养、无偏好性病原检测技术，通过对临床样本中直接 提取的DNA/RN A进行高通量测序，经过数据库比对 与生物信息学分析，可一次性完成细菌、真菌、病毒、寄生虫等多种病原体检测。m N G S凭借其在新发病原 体检测方面的优势，5 d即完成了 SARS-CoV-2基因 组鉴定与分析，成为此次疫情病原体快速鉴定的关键 环节[2]。mNGS大致分为5个步骤：核酸提取、文库 构建、上机测序、生物信息分析与报告解读。如果患者 样本病毒R N A序列与已知SARS-CoV-2高度同源，则为新型冠状病毒肺炎确诊病例。病毒R N A测序不 仅可以确诊患者，而且还能提示患者病原体丰度、变异 情况等信息[3]。根据病毒遗传簇，追溯传染源，评估病 毒变异，进行流行病学监测[4]。
1.2 双重荧光RT-PCR法检测SARS-CoV-2核酸 SARS-CoV-2基因组全长约30 kb，5'断为开放性读码 框（ORF)约占三分之二，3‘端基因编码结构蛋白，E基 因编码包膜蛋白、M基因编码膜蛋白、N基因编码核 衣壳蛋白和S基因编码刺突样糖蛋白〜。目前试剂盒 主要针对开放性读码框ORFlab、N基因、E基因进化 保守区域进行特异性引物和Taqman探针设计，多数 试剂包含两个SARS-Co V-2基因位点（开放读码框 O R Flab与N或E基因）。同一份样本，2个靶基因均
• 958 • 预防医学论坛2020年12月第26卷第12期Prev Med Trib, Vol. 26,No. 12»Dec. 2020
为阳性时，则判断为阳性；若同时阴性则判断为阴性；
若只有一个靶标阳性则判断为可疑。如果一种试剂检 测阳性，推荐用另一种试剂复检，若两种试剂检测结果 均为阳性则发阳性报告。RT-P C R检测周期平均3〜5 h，可对大量样本进行快速筛查。
由于基因测序检测周期较长、流程复杂且标准化 欠缺、对检测和数据分析人员的资质要求高[6]，大部分
医疗单位实验室（医院检验科或独立医学检验实验室）尚不具备病毒基因测序的检测系统，一般选用实时荧 光RT-PCR方法，检测SARS-CoV-2核酸。呼吸道样 本包括鼻咽拭子、咽拭子、鼻咽抽取物、痰液、呼吸道抽 取物、支气管灌洗液、肺泡灌洗液。其中，鼻咽拭子临 床取样较容易，为检测样本主要来源。患者非呼吸道 标本，如尿、粪便、肛拭子、血液和结膜囊拭子也可检出
SARS-CoV-2 核酸[7,8]。
然而，SARS-CoV-2核酸检测可能会出现假阴性 结果，如部分临床诊断确诊病例，其冠状病毒核酸多次 检测仍为阴性；有些病例多次鼻咽拭子样本检测为阴 性、肺泡灌洗液核酸检测为阳性。导致核酸检测结果 呈假阴性的可能原因有以下几方面：①SARS-Co V-2 侵犯主要部位是肺部，该部位病毒含量高，气管和鼻咽 部病毒含量少，但相比肺泡灌洗液鼻咽拭子更易获取，为临床送检最多样本，因而易产生假阴性，为此，推荐
采用痰液、肺泡灌洗液标本；②病毒核酸提取过程中，R N A片段破坏造成丢失，影响检出率；③SARS-CoV-2产生新的变异株，造成假阴性，增加病毒核酸靶基 因，从2个增为3个，从而提高检出率；④由于抗击疫 情初期时间紧急，SARS-CoV-2荧光实时RT-PC R检 测试剂盒，在较短时间内生产并投人临床使用，有不完 善之处。因此，加强试剂监管与检测流程标准化，如试 剂盒的评估、室间质评、标准化操作流程培训等对提高 病毒核酸检测结果的可靠性与准确度非常重要。
无症状SARS-C〇V-2感染者，主要包括隐性感染 者和潜伏期感染者，无发热或/和呼吸道症状，需要核 酸检测才能发现并确诊。武汉市血液中心利用荧光 RT-PCR法检测及回顾性筛查7 425例献血者样本，发现4名无症状捐献者血样本SARS-CoV-2核酸阳 性。经过追踪调查，发现其中1名为感染潜伏期、2名伴有献血后发热症状[9]。个别患者出院时呈现核酸检 测阴性，出院不久再次住院，核酸检测阳性，可能原因：患者出院时核酸检测为假阴性；患者治愈之后再次感 染，病人治愈后，机体内抗体会持续较长时间。因此，后种情况发生较少。为减少核酸检测假阴性现象，一 定重视患者出院时核酸检测质量。2 SARS~CoV-2抗体检测
研究显示人体感染SARS-CoV-2后，约7 d产生 针对病毒的免疫球蛋白M(immunoglobulin M，IgM)抗体，14 d产生免疫球蛋白G(immunoglobulin G，IgG)抗体[5]。针对SARS-CoV-2包膜蛋白E和核衣 壳蛋白N抗原，化学发光法检测病毒Ig M和IgG抗 体，临床敏感度分别为70. 24%和96. 10%，临床特异 度为96. 20%和92.41%。抗体和核酸联合检测确诊 SARS-CoV-2感染总符合率为88. 03%[1°]。因此，血 清S
ARS-CoV-2 IgM和IgG联合检测，可以作为临床 疑似COVII>19病例而核酸检测阴性的有效互补。
SARS-CoV-2引起人体急性感染，病毒特定蛋白 抗原刺激免疫系统产生相应抗体应答，IgM最早，IgA 次之，IgG最后。IgG和IgM抗体出现后，浓度均逐渐 增高，IgG持续存在较长时间；IgM存在时间短，浓度 逐渐降低，直至消失。前期研究发现，COVII>19患者 SARS-CoV-2核酸检测阳转阴时，血清IgM抗体检测 阳性率由88%降至53%，浓度亦明显降低；而IgG抗 体在核酸阳转阴时，阳性率变化不大，浓度稍有降低无 统计学意义[11]。临床疑似病例，如果血清SARS-CoV-2特异性IgM和IgG抗体同时阳性;SARS-CoV-2特异性IgG抗体由阴性转为阳性或恢复期较急性期 4倍及以上升高，可作为确诊的血清学证据[1]。
核酸检测结果阳性参考值阴性C O V I I>19疾病严重程度不同，患者对S A R S-C o V-2产生不同程度的抗体免疫应答。两项基于222 例和173例C O V I I>19患者研究报告显示，感染早期 (约12天之前）重症组与普通组S A R S-C o V-2特异性 抗体均呈现逐渐升高，2组之间浓度几乎无差别，但后 期（2周之后）S A R S-C〇V-2重症患者呈现更强的总抗 体及IgG反应，伴随更高抗体浓度，且与更差的预后 相关[12’13]。这一现象提示S A R S-C o V-2感染可能存 在抗体依赖性增强（antibody-dependent enhance­m e n t,A
D E)现象[14]。
虽然SARS-CoV-2抗体检测具有较高的敏感性，但伴有假阳性现象，可能存在的影响因素，如：阳性判
断值（cut-off value)附近的弱阳性结果，部分为假阳 性；患者标本中存在内源性或外源性干扰物质导致假 阳性，如标本溶血、贮存时间过长和凝固不全等标本因 素；类风湿因子、补体、嗜异性抗体、因使用鼠抗体 或诊断诱导的抗鼠免疫球蛋白抗体等[15]。因此，SARS-CoV-2抗体单独检测不适用于大规模复工、复学普通低危人的筛查。抗体检测结果要结合SARS-CoV-2核酸结果、临床症状及流行病学综合 判断。
预防医学论坛2020年12月第26卷第12期Prev Med Trib.Vol. 26,No. 12,Dec. 2020 • 959 •
3 COVII>19中、重症及危重症预警实验室检测
国家卫生健康委公布的新型冠状病毒肺炎诊疗方 案(第八版)[1]，根据呼吸道症状、肺部影像学、呼吸频 率、指氧饱和度、动脉血氧分压、是否需要机械通气、伴 有休克及其他器官功能衰竭需IC U监护等指标，将COVII>19分为四型：轻型、普通型、重型和危重型。世界卫生组织公布统计数据显示，约82%COVII>19 病例是轻症及普通型，15%是重症，3%是危重症；
19. 6%患者可能出现急性呼吸窘迫综合征（Acute Re­spiratory Distress Syndrome ARDS)，而在重症及危 重症患者中，ARDS发生比例升至50%，预后差，病死 率高，是的难点。年长，伴有肺部疾病、高血压、糖 尿病和心血管疾病等基础疾病或并发症者为重症高危 人。
3. 1外周血血常规及血沉检测多个研究团队发现，与正常对照组相比，COVII>19患者的白细胞（WBC)计数和淋巴细胞（LYM)计数均明显降低，但仍处于正 常参考范围内；重型肺炎WBC计数比普通型肺炎高、危重型肺炎的WBC计数显著升高，而LYM与普通型 相比明显下降[16"7]。多数患者存在血沉升高现象[1]。根据Wang研究团队报道，接受IC U的（inten­sive care unit，ICU)重症患者较非 ICU 普通患者，感 染后期外周血白细胞和中性粒细胞增高，死亡病例患 者淋巴细胞进行性减少[18’19]。重症患者存在单核细 胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞的百分比急剧下 降[12’2°]；中性粒细胞计数、中性粒细胞与淋巴细胞比 值增加，预示疾病严重程度较高，临床预后较差[12]。姚小红研究团队[21]发现，3例死亡患者（无哮喘史）外 周血嗜酸性粒细胞比例显著持续降低，且早于出现严 重症状。重症患者外周血淋巴细胞总数减少，CD4 +
T细胞，CD8 +T细胞，B细胞和自然杀伤（NK)细胞 数量存在急剧减少现象「8]。
3.2 肝脏、肾脏及心脏功能实验室检测随着 SARS-CoV-2感染加重，患者心脏、肝脏及肾脏功能出 现不同程度损伤。研究发现，COVII>19患者普通、重 型及危重型患者乳酸脱氢酶升高比例分别为37. 2%、58. 1%和70. 5%；肌酸激酶分别为12. 5%、19.0%和26. 1%；谷草转氨酶分别为18. 2%、39. 4%和50%；谷丙转氨酶分别为19.8%、28. 1%和40. 8%；总胆红素 分别为9.9%、13. 3%和20. 8%；肌酐分别为1.0%、
4.3%和9.6%[22]。重症患者常伴有低白蛋白血症[8’17]，死亡病例患者，从发病至最后，乳酸脱氢酶、超敏心肌肌钙蛋白I、尿素和肌酐浓度呈进行性升髙[18’19]。
3.3凝血及纤溶系统实验室检测病毒感染及炎症能触发机体凝血及纤溶功能异常，随感染加重而加重。文献报道，约6%COVII>19患者存在凝血酶原时间 (Prothrombin time,PT)延长，死亡患者延长比例升至 COVIEM9 患者存在 D-二聚体O d im e r)升高，死亡患者比例升至93%，且浓度呈进行性增长，D•二聚体大于l^g/mL / m L是住院患者死亡的独立 危险因素[18’19]。死亡病例尸检病理结果亦显示，广泛 的血管内微血栓形成[21]。以上结果提示SARS-CoV-2引起的重症感染，导致患者凝血及纤溶系统功能紊乱。
3.4 “炎症风暴”相关实验室检测研究显示，部分青壮年患者初期症状比较轻，后期出现病情突然加重，导致无效死亡。这一死亡特点可能与病毒感染而导 致的“炎症风暴”或“细胞因子风暴综合征（cytokine storm syndrome,CSS)”有关。当病毒引起机体严重 感染时，宿主免疫系统被激活到极限程度或失去控制，此时宿主体内免疫细胞会分泌大量细胞因子。细胞因 子在消灭病毒的同时也严重破坏了自身呼吸细胞，引起肺部炎症、水肿、白肺等症状。进而出现凝血功能障 碍，甚至多脏器功能衰竭。首例新冠肺炎病理解剖显 示，外周血CD4 +和CD8 +细胞的数量减少但过度激 活，如高度促炎性的CCR4+CCR6 +TM7细胞增加，高细胞毒性CD8 +T细胞过度活化，提示患者过度炎 症损伤[23]。对COVII>19死亡患者穿刺病理结果发 现，肺病变最显著，主要表现为肺泡渗出性炎和间质 炎，渗出细胞主要为单核和巨噬
细胞，可见少数多核巨 细胞.淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞，淋巴细 胞主要为CD4+T细胞[21]。
H uang研究团队[8]发现，与健康组比较，COVID-19患者不论接受IC U的危重症组还是非ICU 组，白细胞介素 ip(interleukin，IL-1(3)、IL-lR A、IL-7、IL-8、IL-9、IL-10、碱性成纤维细胞生长因子（basic fi­broblast growth factors，FGF)、粒细胞集落刺激因子 (granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)、粒/ 单核细胞集落刺激因子（granulocyte monocyte colo­ny-stimulating factor，GM-CSF)、■/干扰素 (interferon y，IFN-y)、诱导蛋白 10(induced protein 10,IP10)、单 核细胞趋化蛋白 1 (monocyte chemoattractant pro-tein，MCPl)、巨唾细胞炎性蛋白-la(macrophage in­flammatory protein l，MIP-la)、MIP-l(3、血小板衍生 生长因子bb (platelet derived growth factor-bb, PDGF-bb)、肿瘤坏死因子-a(tumor necrosis factor a，TNF-ct)和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGFA)浓度均增高。IC U组较非 ICU组患者，IL-2、IL-7、IL-10、G-CSF、IP10、MCP1、
.960 _预防医学论坛2020年12月第26卷第12期Prev Med Trib.Vol. 26,No. 12,Dec. 2020
MIP1A和TNF-a A平升高。重症患者较普通型患 者、死亡患者组较存活病例组，IL-6浓度明显升高[17.19]。
SARS-C〇V-2感染弓|起“炎症风暴”时，不仅与之 相关细胞/趋化因子急剧升高，还会引起其他炎症标志
物，如急性时相反应蛋白：超敏/C反应蛋白（1^{^^ sensitivity/C-reactive protein，hs-CRP/CRP)、血清铁 蛋白、血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A protein, SAA)、降耗素原（procalcitonin，PCT)等明显升高，与WBC或IL-6联合检测能提高预测重型/危重型CO VII>19的特异度和敏感度。研究发现，与普通型相 比，重型和危重症COVID-19患者CRP、SA A和PCT 均明显升高，随病情进展，浓度进行性升高。CRP、SA A与WBC三者联合检测预测重型/危重型COV-IIM9的特异度和敏感度达78. 67%和100%[⑷。COVID-19患者血清hs-CRP、IL-6、P C T表达水平，危 重型组 >重型组 >普通型组>轻型组；与存活组比较，死亡组的上述三项指标亦明显升高，三者联合检测有 助于判断COVII>19患者预后及评估死亡风险[〜。
4展望
实验室检测在COVII>19诊治中发挥不可替代作 用。SARS-C〇V-2核酸和抗体的检测可用于临床疑似 病例的确诊和排除。若疑似病例具备病原学或血清学 证据之一，则可确诊；若疑似病例连续两次SARS-CoV-2核酸检测阴性，且发病7 d后SARS-CoV-2特 异性抗体Ig M和IgG仍为阴性，可排除疑似病例诊 断。实时荧光RT-PCR病毒核酸检测还可用于无症 状感染者确诊。在COVIIM9患者中，SARS-CoV-2 IgG抗体检测敏感性高于IgM抗体，但IgM特异性更 好，感染人后期抗体动态监测，有助于探讨抗体浓度 变化规律，评估抗体在体内存在时间及有效保护浓度 等。抗体检测还将用于评估易感人疫苗注射后的免 疫效应。
SARS-CoV-2感染从普通型进展为重型、危重型 过程中，伴有炎症加重甚至“炎症风暴”发生，引起不同 程度心脏功能、肝功、肾功异常及凝血系统紊乱，CO-VID~19患者诊疗中，需要完善相关实验室检查，包括：血常规及血沉，肝功，肾功、心脏功能、凝血及纤溶系统 常规检测；炎症标志物如：C反应蛋白、血清淀粉样蛋 白A、铁蛋白和降钙素原；“炎症风暴”相关细胞因子 如：IL-2、IL-6、IL-17、IL-7、IL-10、G-CSF、IP10、MCP1、MIP1A和TNF-a等。重症患者高危人感染 者，宜动态监测，提前预防，降低重症发生。文献多为 不同研究团队对患者临床及实验室资料的回顾性分析，患者的分型及数量、实验室检测指标选择差异、资料完整性均可影响分析结果；多中心的大数据分析，将 有助于进一步筛选重症/危重及炎症风暴预警生物标 志物。
SARS-CoV-2受体为血管紧张素转化酶2(31^〇- tensin converting enzyme2, ACE2)，后者通过肾素-血 管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS)调节 血压发挥重要作用。重症感染时，SARS-CoV-2与ACE2 的结合导致 ACE2 降低，ACE2/Ang(l-7)/M as 受体通路受到抑制，R A S系统失衡，是否引起外周血 肾素、血管紧张素I I及醛固酮水平变化，影响血压控 制，加重疾病，尚待进一步探讨。
参考文献
[1] 国家卫生健康委办公厅，国家中医药管理局办公室.新型冠状病
毒肺炎诊疗方案（试行第八版）[EB/OL]. (2020-08-18) . www. gov. cn/zhengce/zhengceku/2020-
08/19/content_5535757.
htm.
[2] Ren L L,Wa n g Y M,W u ZQ»et a l. Identification of a novel corona-
virus causing severe pneumonia in h um a n：a descriptive study[J].
Chin Me d J(Engl) ,2020,133(9) ：1015-1024.
[3] Chen L,Liu W,Zhang Q,et a l.R N A based m N G S approach identi­
f i e s a novel human coronavirus from two individual pneumonia ca­
ses in 2019 W uhan outbreak[J]. Emerging Microbes Infections, 2020,9(1)：313-319.
[4] Kang M，W u J，M a W,et a l. Evidence and characteristics of human-
to-human transmission of 2019-nCoV [ J] .medRxiv, 2020. EX)I：org/10. 1101/2020. 02.03. 20019141.
[5] Zhou P, Yang X，W a n g X，e t a l. A pneumonia outbreak associated
with a new coronavirus of probable bat origin[J].Nature, 2020, 579:270-273.
[6] 陶悦，傅启华，莫茜.病原宏基因组测序在新型冠状病毒检测中的
应用与挑战[J].中华检验医学杂志，2020,43(3) ,217-220.
[7] 汪明，吴青，徐万洲，等.武汉地区8274例受检者新型冠状病毒核
酸检测及合并感染结果分析[J].中华检验医学杂志，2020,43(4): 341-345.
[8] Huang C.Wa n g Y,Li X,et a l.Clinical features of patients infected
with 2019 novel coronavirus i n Wuhan,China[J]. Lancet,2020,395 (10223)：497-506.
[9] Chang L，Zhao L，Gong H,e t a l.Severe Acute Respiratory Syn­
drome Coronavirus 2 R N A Detected i n Blood Donations[J]. Emerg Infect Dis,2020,26(7) ：1631-1633.
[10] 徐万洲，李娟，何晓云，等.血清2019新型冠状病毒I g M和I g G抗
体联合检测在新型冠状病毒感染中的诊断价值[J].中华检验医学 杂志，2020,43(3) :230-233.
[11] 李萍，李志勇，赵四林，等.血清2019-nCoV I g M和I g G抗体用于
诊断新型冠状病毒肺炎的初步探讨[J].中华检验医学杂志，2020, 43(4)：352-357.
[12] Zhang B,Zhou X,Zhu C,et a l. Immune Phenotyping Based on the
Neutrophil-to-Lymphocyte Ratio and IgG Level Predicts Disease Severity and Outcome for Patients With COVID-19[J]. Front Mol
预防医学论坛2020年12月第26卷第12期Prev Med Trib. Vol. 26,No. 12,Dec. 2020
Biosci,2〇20»7 ：157.
[13]Zhao J.Yuan Q. W a n g I I.c t a l.Antibody responses to SARS-(_’()V_2
i n patients of novel coronavirus disease 2019 [ J] .C'l i n Infect I)i s,
2020,71(16) ：2027-2G34.
「14]C、ao X. C'OVII>19:immunopath()l()gy and i t s implications for ihera-p y[J]*Nat Rev Immunol.2020*20(5) ：269-270.
[15] 张瑞，李金明.2019新型冠状病毒特异抗体检测“假阳性”原因分析
及对策[J].中华检验医学杂志，2020,43(5):507-510.
[16] 石亚玲•区静怡，陈M，等.多种炎症指标在2019新型冠状病痗肺
炎的表达水平及临床应用价值[J].中华检验医学杂志.2020,43
(4)：346-351.
[17] C'hen (i,Wu I). a l.Clinical and immunological features of
severe and moderate coronavirus disease 2019 [J^.J C'l i n Invest.
2020,130(5)：2620-2629.
[18] Wan g D,H u B,H u C,et a l.Clinical characteristics of 138 hospital­
ized patients with 2019 novel coronavirus infected pneumonia inWu- han,China[J]. J A M A,2020,3231069-1061 ：(11).
[19] Zhou F.Yu T.D u R,et a l.Clinical course and risk factors for mor
tality of adult inpatients w ith C O V I D-19 in W u h a n.C'h i n a：a re tr o­spective c'ohort s tu d y[J]. L a n c e t,2020.^95( 10229) ： 1054-1062.
[2〇]Q i n('.Z h o u L.H u Z,e t al.D ysregulation of Im m une R esponse in P a tie n ts W ith C'oronavirus 2〇19(C'()V II>19)in W u h a n»C h in a[J].
Clin Infect D is,2020,71(15):762-768.
[21] 姚小红.个廷源.何志承.等.新型冠状病毒肺炎（C()Vir>19) 3例
遗体多部位穿刺组织病理学研究[J].中华病理学杂志.2020,49
(5)：411-417.
[22]G uan WJ,N i Z Y.H u Y.e t al.Clinical Characteristics of C oronavirus
Disease 2019in r h i n a[J]. N Engl J M e d.2020,382( 18) ：1708-1720. [23]Xu Z.S h i L.W a n g Y.e t al.Pathological findings of C'()V II>19a sso­
ciated w ith acute respiratory distress s y n d r o m e[J]. Lancet Respir M e d,2020,8(4): 420-422.
[24] 昌仲勇•杨为斌，王强，等•血清hs-CRP、化_6、P C T对新型冠状病
毒肺炎患荇的诊断及预后评估的临床意义[J]•现代药物与临床，2020,35(3)：417-420.
收稿日期：2020-10-23本文编辑：李国荣
(上接第956页）
总合格率正逐年提升。五项监测项H中，工作人员手 的总合格率最低，为78. 21%，2019年工作人员手的合 格率仅为72. 83%.与其他文献报道^]一致。说明工 作人员手卫生问题是托幼机构消毒质量的共性问题。
3.2 标准园、市级示范园、省级示范园的监测省级 示范园的消毒质量合格率最高.标准园消毒质量合格 率最低，这与南京市此前的报道一致u：合格率的差异 可能与省级示范园消毒管理规范化程度较高、消毒硬 件设备设施完善、教师消毒知识较强，而标准阔人员流 动频繁、教师各类消毒知识掌握不足等有关。影响标 准园总体合格率的监测项目是紫外线灯，其合格率仅 有62. 16%，低于省内M级别托幼机构|2'7]。
3.3薄弱环节近3年的连续监测结果显示，本市托 幼机构消毒质量薄弱环节之一是工作人员手。结合现 场调查分析.可能的原因包括：①大多数托幼机构仍采 用固体皂洗手，固体皂盒内有水渍，使得皂体长
时间处 于湿润状态，极易滋生细菌；所有抽检托幼机构皆未安 装手烘干器；②虽然托幼机构会派出保健教师参加疾 控部门的专业培训，并在墙上粘贴“7步洗手法”的步 骤示意图，但是部分工作人员依从性不强，消毒意识淡 薄，并未完全按照规范方法洗手。薄弱环货之二是紫 外线灯。虽然2019年紫外线灯合格率达到最高的 91.3 0%，但标准园的紫外线灯合格率偏低。结合现场 调查分析，可能原因为：①部分托幼机构紫外线灯管未 通过正规渠道购买；②多数机构未安排专人保养紫外 灯管，对部分老旧灯管更换不及时。3.4改进措施①工作人员手的功能特点决定了手 卫生是托幼机构防控传染病重要环节。针对工作人员 手消毒问题，建议各托幼机构加大投人，配备足量的手 消毒液.并加强手卫生培训和监督检查，提高全体工作 人员的手卫生意识，使用规范法洗手。有条件的托幼 机构，可提供一次性擦手纸或安装手烘干器。②托幼 机构建立：H生管理网络•消毒设施专人管理；减少教师 流动以保证消毒质M的稳定性.将消毒知识纳人教师 考核。③疾病预防控制中心制定整改措施并增加抽检 次数，组织消毒技能相关培训，提高托幼机构消毒质 M，从而减少托幼机构内传染病的发生。
参考文献
[1] 龚利强.2010〜2014年常熟市学校和托幼机构传染病聚*性疫情
的流行特征[J]•职业与健康，2016,32(3) :400-.103.
[2] 樊飞.钱患芬，徐兰.等.2015〜20丨8年张家港市托幼机构消毒质量
监测结果分析[J].现代预防医学.2020.47(1): 177-180.
[3] 丁蕾•詹娬2013〜2015年苏州市姑苏K托幼机构消毒质量监测
[J].中国消毒学杂志，2016,33(5):485M86.
[4] 沈元•王荷生.兰策介.无锡市托幼机构消毒质M监测结果分析
[J]•中国消毒学杂志.2015,32(12): 1218-1219.
[5] 王慧敏，金慧.陈冰冰，等.20丨6〜2018年杭州市托幼机构消毒效果
监测分析[J].中国消毒学杂志.2020,37(4) =313-314.
[6] 林良强•朱子犁.张韶华.等.2014〜2018年深圳市托幼机构消毒质
量监测结采分析[J]•中国消毐学杂志，2020,37 (3): 239-240.
[7] 陆墨原.张守刚•孙燕.等.南京市托幼机构消毒质量监测结果
[J].预防医学，2019,31(10) :1039-1041.
收稿日期：2020-10-25本文编辑：李国荣

版权声明：本站内容均来自互联网，仅供演示用，请勿用于商业和其他非法用途。如果侵犯了您的权益请与我们联系QQ:729038198，我们将在24小时内删除。