脓毒性休克液体复苏：when less is more;do not forget
    When all the salt is taken from the sea
I stand dethroned
I'm naked and I bleed
But when your finger points so savagely;
Is anybody there to believe in me
less is more英文理解To hear my plea and take care of me How can I go on
From day to day
Who can make me strong in every way
Where can I be safe
Where can I belong
In this great big world of sadness
How can I forget
Those beautiful dreams that we shared
They're lost and they're no where to be found
How can I go on ……急诊医学资讯从未发过如此长而纠结的文章----自从推文以来这样的结果我该信谁呢 Meta分析亦是如此;还有什么是不可以有两种结果的呢 这样的结果如何指导临床呢 我们可以看到meta写的最多的一句是研究的异质性大的确;即便是2014-2015年间ProCESS;ARISE;PROMISE三项高质量RCT;也遭来很多质疑;总之;人们总是能到说服自己和他人的理由..但是这三项RCT对于今后指南的更新却有着深远的影响
上面这幅图是BMJ杂志的图片;打了XX的条目不再被推荐;其中包括EGDT;尽管指南还没狠狠动它..
Without EGDT; how can I go on 我们可以静下心来想想静静吗 可以;我们可以回归病理生理
The idea in this paper was mainly inspired by A rational approach to fluid therapy in sepsis written by Marik and Bellomo published in a recent issue of British Journal of Anaesthesa.本文主要思想出自上述文章..By jansoean
世界变得太快;生命周期显得如此短暂..从辉煌到遭受怀疑;十五年后;EGDT被发现并没有那么神圣;它不能改善脓毒症患者的预后..但是;如果没有EGDT;我该如何把握好度 如果用体来回答这一问题;那么我想用when less is more;do not forget the Frank-Starling law再合适不过…
阅读下文前;您需要知道以下定义1.液体复苏fluid resuscitation：通过补充液体以迅速处理引起组织灌注障碍的致命情况..
2.液体复苏四阶段：营救Rescue、优化Optimization、稳定Stabilization、减退De-escalation;即ROS-D;每个阶段的任务不同详见急危重症医师不得不知的理念液体复苏已被划为四个阶段;点击链接进入
3. fluid bolus：迅速输液以纠正低血压..通常认为;15min内输入至少500ml液体..
4.fluid challenge：5-10min内输入100-200ml液体;重新评估以优化组织灌注..
5. fluid bolus不等于fluid challenge;前者是在营救阶段快速输入大量液体25-30ml/kg;不需要进行密切监测液体反应..而后者则是一个补液试验;用在优化阶段;评价更小量液体以更慢的速度输入后患者所表现的反应;目的是防止液体超负荷..如果建立了心输出量监测;那么可以测定搏出量变异SVV;如果SVV>10-13%那么提示液体反应性但仅在无自主通气需使用镇静药物时准确..多数接受液体复苏的患者都要先经历营救阶段;一些患者则直接进入优化阶段;因为他们并不表现低血压;处于代偿性休克或休克威胁状态;此时初步的处理是给予fluid balance而不是fluid bolus随着临床表现的改善;所有的患者都会经历稳定期和减退期;液体管理则转为预防副作用..患者的这一过程是动态的;在其中患者可能经历暂时的恶化;如因为严重感染可能会从稳定期倒退到优化期..也有可能患者再次出现威胁生命的情况;如出现脓毒性或失血性休克;患者倒退入营救期..
6.Frank-Starling机制Frank-Starling mechanisms：是心脏的一种代偿机制;指的是心脏的每搏输出量在所有其他因素保持不变的情况下;会随着心脏前负荷心肌在收缩前所承受的负荷的增加而增加..在一定的限度内;增加心脏的前负荷;回心血量增多;心脏内血液总体积充盈舒张末
期结束后的容积增加;从而导致心脏输出量增加..每搏输出量的增加也可导致心肌在运动过程中做更大幅度的收缩;从而提高心脏做功量;与舒张末期容积无关..1.脓毒症：从生理到病理This part does not cover ; pathogen; for such information please refer to Gotts and Matthay “Sepsis: pathophysiology and clinical management”1.1心血管生理心脏泵出的血液量与静脉回心血量持平..静脉回流取决于外周静脉与右房CVP的压力差..理论上;静脉容量系统可分为两部分;一个是非压力性容量;一个是压力性容量..在血管内充盈静脉系统并使血管压力开始升高的叫非压力性容量;而使静脉牵张并造成血管压力升高的叫压力性容量..当心脏停止射血时;循环系统内各处的压力相等;此时血管内的压力则叫平均循环充盈压MCFP..压力容量系统是MCFP的主要构成;人类MCFP正常情况下为8-10mmHg;它也是静脉回流主要的决定因素.. 静脉系统血管容量较大;血容量增加时MCFP的变化相对较小顺应性恒定..然而;由于受到心包及心肌细胞骨架的限制;心脏充盈容量增加时心脏舒张顺应性降低;因此当输入大量复苏液体时心脏充盈压尤其是右侧;如CVP比MCFP增加的更快;因而静脉回流的压力梯度下降..脏器血流取决于循环动静脉两侧的压力;因而平均动脉压MAP与CVP之差是脏器血流的整体驱动力..CVP增高时静脉回流的压力梯度下降;继而脏器血流的驱动压力下降;血流减少..比较而言;当MAP处于脏器自身调节范围内时;静脉压力对微循环血流的影响高于MAP.. 根据F
rank-Starling机制;当左室舒张末容量增加时;左室每搏输出量SV增加;直到当达到理想的前负荷时;SV将变得相对恒定;此时肌丝重叠最大化..液体复苏在同时满足以下两种情况时只增加SV：液体bolus增加MCFP而不增加CVP;从而增加静脉回流压力梯度；两心室功能处在Frank-Starling曲线上升支.. 血管内皮管腔侧包被有膜结合糖蛋白与蛋白多糖;也即内皮糖萼;它在血管屏障、预防大分子物质通过内皮、防止白细胞与血小板聚集、及限制组织水肿上发挥主要作用下图..内皮糖萼的完整性是血管屏障功能的先决条件..大量液体复苏后心脏充盈压的升高将导致钠尿肽释放增加;后者可劈开内皮糖萼上的膜结合蛋白多糖与糖蛋白最主要的是syndecan-1;透明质酸..严重的糖萼损伤将增加血管内皮通透性..此外;钠尿肽释放的增加可抑制淋巴推进运动;抑制淋巴回流..1.2血管功能不全因血管平滑肌收缩衰竭;脓毒性休克主要为血管麻痹状态;动静脉扩张..血管麻痹性休克被认为由下列因素引起：iNOS表达增加促使NO产生增加；激活KATP通道引起肌细胞膜超极化；钠尿肽可与NO协同产生增加；加压素相对不足..动脉扩张导致循环低血压..然而更重要的是;内脏及皮肤血管床的严重静脉扩张可增加非压力性血容量;降低回心血流及心输出量..由于70%的血容量在静脉系统内;静脉血容量的改变对于静脉回流起到主要作用.. 脓毒症的特征之一是血管内皮粘附分子表达与活化增加、血小板、白细胞、单核细胞粘附与活化;凝血级联反应激活..这导致弥漫性内皮损伤;微血管血栓形
成;产生内皮细胞间隙;内皮糖萼脱落..这些机制结合在一起导致功能性毛细血管密度的降低;微循环血流分布不均匀;毛细血管通透性增加.. 1.3心脏改变脓毒性休克心肌抑制最早在1984年有描述;20例脓毒性休克患者中有一半的患者出现左室收缩功能不全..随后;左室舒张功能不全被发现也较为常见;而且脓毒症患者舒张功能不全较收缩功能不全更多见;前者约为后者的两倍..舒张功能不全的患者对液体负荷的反应性很差..

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