炎症性肠病中活性氧及抗氧化的研究进展
    炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一类慢性、复发性、破坏性肠病，主要包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn's disease，CD）。IBD的发病机制十分复杂，其中氧化应激是重要的发病原因之一。
    活性氧（reactive oxygen species，ROS）是指具有化学活性、具有一定毒性的氧分子，如超氧阴离子（superoxide anion，O2.-）、过氧化氢（hydrogen peroxide，H2O2）、羟自由基（hydroxyl radical，OH.）等。在正常生理条件下，ROS的产生和消除处于动态平衡，维持细胞内稳态。但在复杂疾病如IBD中，ROS的产生大幅度增加，而细胞的抗氧化能力却严重下降，导致氧化应激状态进一步加剧，结果研究发现，氧化应激在IBD的病理生理过程中发挥着重要的作用。具体地说，ROS对肠道黏膜屏障有直接损害作用，使细胞膜的脂质过氧化，导致细胞膜的不稳定性增加，进而引起黏膜屏障的功能障碍，使肠道对微生物、毒素等环境因素的暴露增加。
    此外，ROS也参与细胞信号通路的传递，导致炎症相关的细胞因子过度产生，如肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）等，激
活炎症介质和细胞黏附分子的表达，介导炎性细胞浸润和组织损伤。
    因此，针对ROS在IBD中的作用，降低ROS的数量和增强机体抗氧化能力，抗氧化剂成为防治IBD的重要策略之一。研究表明，许多物质具有抗氧化作用，可通过不同机制相互配合起来，共同发挥抗氧化作用，下面对几个代表性的抗氧化剂进行阐述：
    1.超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）
    SOD是细胞中的重要抗氧化酶，它能将产生的超氧阴离子转化为氢氧和过氧化氢，避免其对细胞结构和功能的损害。很多研究表明，SOD的活性与IBD病变程度呈负相关。此外，研究还表明，靶向性的增强体内SOD活性，可降低炎性肠道疾病和组织损伤。
    GPx是一种含硒酶，参与细胞内氧化还原反应，以还原还原型谷胱甘肽，清除ROS等自由基分子。研究表明，GPx的活性降低与IBD的发生和发展密切相关，在肠道上皮细胞中、肠系膜淋巴结和肝脏中GPx的活性明显减少。
    3.维生素E
    维生素E是一种脂溶性抗氧化剂，具有强大的清除自由基的能力。研究表明，在动物模型和临床试验中，维生素E的补充可明显减轻IBD的症状，改善组织损伤。
    4.多酚类化合物
    多酚类化合物是一类常见的植物抗氧化剂，具有强大的自由基清除能力。研究表明，多酚类化合物与IBD的发生和发展密切相关，通过消除自由基，可改善肠黏膜屏障的功能，抑制炎症细胞的活化和抑制炎症的发生。
reactive oxygen species (ros)    总之，活性氧及抗氧化是IBD发病及过程中减少炎症、改善疾病状态的一个重要方向。抗氧化剂的降低ROS的产生和增强机体自身的抗氧化能力，可起到和预防的作用，成为慢性肠炎的一种途径。但抗氧化剂的合理应用，针对病因、个体化只有在严格控制剂量、时间和适应症的前提下才能真正发挥其作用。

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