浅谈心脏听诊到的心脏杂音
心脏杂音（cardiacmurmur）杂音是指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动所致的持续时间较长的异常声音，性质特异，可与心音完全分开，亦可与心音相连。杂音对于某些心脏病的诊断具有重要的价值。
（1）杂音产生的机制：正常情况下，血液在血管内流动呈层流（1uminarflow）状态，不产生声音；在血流加快、管壁异常的情况下，血流则由层流变为湍流（turbulentflow），进而形成漩涡（vortices），撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁而产生振动，听诊时可发现杂音。发生机制有以下6种。上海远大心胸医院心血管内科张雅君
1）血流加速：血流速度越快，越容易产生漩涡，杂音也越响。即使没有瓣膜病变的情况下，如正常人剧烈运动后、发热、严重贫血、甲状腺功能亢进症时，血流速度加快也可出现杂音或使原有的杂音增强。
二尖瓣狭窄2）狭窄：瓣膜口狭窄（如二尖瓣狭窄）或大血管有狭窄处（如先天性主动脉缩窄等），或由于心脏扩大或大血管（肺动脉或主动脉）扩张所产生的瓣膜口相对狭窄，血流通过时可产生漩涡而出现杂音。这是形成杂音的常见原因之一。
3）瓣膜关闭不全：瓣膜关闭不全（如主动脉瓣关闭不全），或由于大血管或心脏扩大使瓣膜口扩大形成相对性关闭不全，血液反流形成漩涡，产生杂音。这也是杂音形成的常见原因。
4）异常血流通道：在心脏内或大血管间有不正常的通路，如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。血流可经异常通道而分流，形成漩涡，产生杂音。
5）心腔内漂流物或异常结构：心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂的残端在心腔内摆动、漂游，血流被干扰而产生漩涡，出现杂音。
6）动脉瘤：动脉壁由于病变或外伤发生局限性扩张，形成动脉瘤。血流自正常的动脉管腔流经扩张的部位时，可产生漩涡而引起杂音。
（2）杂音的听诊难度较大，必须按下列要点，仔细、专心、全面地听诊，以能正确地识别杂音，判定其临床意义。
1）最响部位：一般杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变部位位于该区相应瓣膜，如杂音最响的部位出现在心尖部，则病变主要为二尖瓣。除瓣膜病变外，心脏其他病变或心脏附近
大血管的病变所产生的杂音，亦因病变部位的不同而有不同的听诊部位。例如，室间隔缺损的收缩期杂音在胸骨左缘第三、四肋间处最强；先天性主动脉缩窄的收缩期杂音在背部肩胛间区听得最清楚。
2）时期：按心动周期可分为收缩期杂音（systolicmurmur）、舒张期杂音（diastolicmur-mur）和连续性杂音（continuousmurmur）3种。收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音。如二尖瓣、主动脉瓣既有狭窄，又有关闭不全，则可出现双期杂音。按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间的长短，可分为早期、中期、晚期和全期杂音。如二尖瓣器质性狭窄的杂音出现在舒张中晚期；二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期，甚至可遮盖第一心音，称全收缩期杂音（holosystolicmurmur，pansystolicmurmur）。主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音，而主动脉瓣关闭不全的杂音则在舒张早期出现，可占整个舒张期，持续至第一心音。而连续性杂音是因收缩期和舒张期血液均从同一高压腔，通过异常通道向低压腔分流或回流所产生的连续性机器声样杂音，典型的连续性杂音见于动脉导管未闭和动静脉瘘。连续性杂音不包括主动脉瓣疾病所引起的往返性（proandto）杂音，后者为双期杂音。二尖瓣病变也一样，收缩期和舒张期杂音是两个不同的异常血流，从不同的高压腔向低压腔分流或回流，因此从理论上和客观上均不连续，
为双期杂音。由此可见，区分杂音出现的时期对判断病变有重要的诊断意义。一般认为，舒张期和连续性杂音均为病理性器质性杂音，而收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能性，应注意区别。
3）性质：杂音的性质是由于振动的频率不同而表现为音和音调的不同。临床上常以生活中类似的声音来描述，如吹风样、隆隆样（雷鸣样）、叹气样（泼水样、哈气样、灌水样）、机器声样（拉锯样）、乐音样（鸟鸣样、鸥鸣样、鸽鸣样、雁鸣样）等。此外，根据音调高低可分为柔和和粗糙两种，一般功能性杂音较柔和，器质性杂音较粗糙。鉴于不同的病变，杂音的性质亦有不同的特点，杂音的频率常与形成杂音的血流速度有关。临床上可依据听诊的杂音性质，推断不同的病变。如心尖部舒张期低调隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；心尖部粗糙的收缩期吹风样杂音常提示二尖瓣关闭不全；而心尖部高音调柔和的吹风样杂音则常为功能性杂音。乐音样杂音为高调具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂所致，见于感染性心内膜炎等。
在病程中心脏杂音的性质可随病变的变化而变化，如在短时间内杂音的性质发生了变化，多提示为感染性心内膜炎。杂音的性质虽可反映病变的性质，但血流动力学的变化可能使
杂音失去其典型的性质而影响诊断。如随着病情的发展，二尖瓣狭窄逐渐加重，严重狭窄时二尖瓣口甚至呈'针尖样'，临床上听不到典型的舒张期隆隆样杂音，如果没有详细询问病史和全面体格检查，则有可能被漏诊。另一方面，若同时间内有两个性质不同的杂音，则可肯定有两个不同的病变同时存在，应认真、细致地检查。
为提高听诊效果，应注意合理使用听诊器。听诊器钟型体件适于听取低频的声音，如二尖瓣狭窄时的舒张期隆隆样杂音；膜型体件能滤过部分低频声音，而适于听高频的声音，如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音。为了听到低频的杂音，钟式听诊器应该紧贴体表，在一定压力下产生一个空气密闭腔以排除外界杂音干扰。压力过大则皮肤被绷太紧，相当于起到膜的作用，使低频声音难以听到。除选择听诊器体件外，听诊时还可选择性地改变听诊器体件的压力，以辨别低频及高频声音。如果杂音在很小的压力下能听到，而加大压力声音消失，则提示这种杂音是低频的。
4）传导：杂音可循血流方向传导，亦可经周围组织向外扩散，但后者传导的范围较小。由于杂音的来源不同，听诊的最强部位和传导的方向均有所不同，杂音的传导方向则有助于判断杂音的来源及其病理性质。二尖瓣器质性关闭不全时血流从左心室向左心房方向反流，
因此所产生的收缩期杂音则向左腋下或左肩胛下区传导，心尖部收缩期杂音不传导者往往是功能性杂音。二尖瓣狭窄时血流由左心房流向左心室受阻，因此所产生的舒张期杂音则较局限。血流通过狭窄的主动脉瓣时，所产生的收缩期杂音沿血流方向传导到颈部、胸骨上窝。经肺动脉瓣的血流进入肺循环，而且血流速度较慢，因此肺动脉瓣狭窄的收缩期杂音虽可向周围传导，但范围较局限，且不能上达颈部。主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖；而肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音向下传导的距离较短，仅及第三、四肋间处，但右心室扩大显著时亦可传导至心尖部。
三尖瓣关闭不全时的收缩期杂音可传至心尖部；三尖瓣狭窄很少见，其杂音亦可传导至心尖部。
在心前区任何部位或瓣膜听诊区听到杂音应考虑是否由他处传导而来。一般杂音传导得越远，则其声音变得越弱，但性质仍保持不变。在比较广泛的区域听到同样性质而且持续时间相同的杂音时，可将听诊器自某一瓣膜区逐渐移向另一个瓣膜区，若杂音逐渐减弱，只在某一瓣膜区杂音最响，则可能仅是这一瓣膜有病变，另一瓣膜区的杂音是传导而来的。若移动时，杂音先逐渐减弱，而移近另一瓣膜区时杂音又增强且性质不相同，宜考虑两个瓣膜均有病变。
5）强度（响度）：
杂音的强弱取决于：
①狭窄程度：一般狭窄越重，杂音越强；但严重狭窄以致能通过的血流量极少时，杂音反而减弱或消失。
②血流速度：流速增加时杂音可增强。
③压力阶差：狭窄口或异常通道两侧的压力阶差越大，则杂音越强；如果室间隔缺损面积大，左右心室之间压力阶差反而小，则杂音弱甚至无。
④心肌收缩力：推动血流的力量越大则杂音越强。当心力衰竭时，心肌收缩力减弱，血流淤滞，杂音可减弱；当心功能改善后，收缩力增强，血流加速，杂音亦随之增强。一些心脏以外的因素也可影响杂音的强弱，如胸壁增厚（肥胖、水肿等）、肺气肿、心包积液等均可使杂音减弱。
杂音强度的变化。在心音图上杂音可显示出一定的形态，仔细听诊也能分辨。常见的形态有5种：
①递增型杂音：开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时的舒张期隆隆样杂音；
②递减型杂音：开始时较强，逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音；
③递增递减型杂音：又称菱形杂音，开始时较弱，逐渐增强后又渐渐减弱，如主动脉瓣狭窄的收缩期喷射性杂音；
④连续性杂音：杂音自第一心音后开始逐渐增强，至第二心音时达最高峰，此后逐渐减弱，直至下一个心动周期的第一心音前消失，其形态实际上是一个占据收缩期和舒张期的大菱形杂音，菱峰在第二心音处，如动脉导管未闭的连续性杂音；
⑤一贯型杂音：杂音的强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的收缩期吹风样杂音。

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