⼼⾳的变化：⼼⾳的变化包括⼼⾳强度（增强或减弱）、性质的改变和⼼⾳分裂。
  1）⼼⾳强度改变：影响⼼⾳强度的主要原因有⼼室充盈程度、瓣膜位置、瓣膜的完整性和活动性、⼼肌收缩⼒与收缩速率等。此外，胸壁厚度、胸壁与⼼脏间的距离也可影响听诊时⼼⾳的强度，如肥胖、肺⽓肿、胸腔积液、⼼包积液等情况下，由于声⾳传导的损耗，⼼⾳可以减弱甚⾄听不见。
  第⼀⼼⾳增强可见于：①⼆尖瓣狭窄时⼼室充盈减少，⼼室开始收缩时⼆尖瓣位置低垂，瓣叶须经过较长距离到达闭合位置，振动幅度增⼤，致第⼀⼼⾳增强。其次，由于瓣⼝狭窄，左⼼室充盈减少，收缩时间缩短；左⼼室内压迅速上升，⼆尖瓣关闭速度加快，振动增⼤，使第⼀⼼⾳增强。此时增强的第⼀⼼⾳⾳调⾼⽽清脆，称之为"拍击性"第⼀⼼⾳。但若瓣叶显著增厚、僵硬或纤维化、钙化时，瓣膜活动明显受限，则第⼀⼼⾳反⽽减弱。②P-R间期缩短时，左⼼室充盈减少，瓣膜位置低，使第⼀⼼⾳增强。③⼼动过速或⼼室收缩⼒加强时，如运动、发热、甲状腺功能亢进症等，舒张期变短、充盈不⾜，瓣膜在舒张晚期处于低垂状态，致第⼀⼼⾳增强。
  第⼀⼼⾳减弱可见于：①⼆尖瓣关闭不全时左⼼室过度充盈，舒张晚期⼆尖瓣位置较⾼，离闭合位置较近，⼆尖瓣关闭时活动幅度⼩；瓣叶的损坏使其活动性减⼩，也影响⼼⾳的强弱；②P-R间期延长时左⼼室充盈过度，瓣膜位置较⾼；③其他⼼室过度充盈的情况，如主动脉瓣关闭不全；④⼼肌炎、⼼肌病、⼼肌梗死、左⼼衰竭等均可致⼼肌收缩⼒下降，使第⼀⼼⾳减弱。
  第⼀⼼⾳强弱不等主要见于⼼房颤动和频发性室性期前收缩。
  第⼆⼼⾳的变化与⼤⾎管（主动脉或肺动脉）内的压⼒（⼤⾎管与⼼室腔之间的压⼒阶差）及半⽉瓣的完整性、弹性有关。第⼆⼼⾳有两个主要成分，即主动脉瓣（A2）和肺动脉瓣（P2）成分。通常P2在肺动脉瓣区最清晰，A2在主动脉瓣区最清楚，幼年及青少年期P2>A2，⽼年期则相反，⽽中年⼈此两处的第⼆⼼⾳强弱⼏乎相等（P2⼀A2）。
  A2增强主要因主动脉内压增⾼所致。如⾼⾎压、主动脉粥样硬化，除A2增强或亢进外，常伴有⾼调⾦属撞击⾳。亢进的A2前向⼼尖及肺动脉瓣区传导。A2减弱见于主动脉内压⼒降低或有主动脉瓣疾患者，如主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣粘连或钙化。
  P2增强主要因肺动脉内压⼒增⾼所致，如⼆尖瓣狭窄时肺淤⾎、肺⽓肿、肺纤维化等，也常见于肺循环内⾎流量增多时，如伴有左向右分流的先天性⼼脏病（房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等）。因肺动脉瓣关闭时受到⾎流冲击较⼤，右⼼室流出道⾎流骤然减速引起瓣叶的振动较⼤，使P2增强。亢进的P2亦可向周围组织传导（主动脉瓣区和胸⾻左缘第三肋间），但不能传导到⼼尖部。P2减弱为肺动脉内压⼒降低及其瓣膜受损所致，主要见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全等。二尖瓣狭窄
  第⼀、第⼆⼼⾳同时增强多见于运动、情绪激动、贫⾎、甲状腺功能亢进症等使⼼脏活动增强时。胸壁薄者听诊时⼼⾳清晰，但并⾮⼼⾳增强。第⼀、第⼆⼼⾳同时减弱，多见于⼼肌严重受损和休克等
循环衰竭时。肥胖者、⼼包积液、左侧胸腔⼤量积液、肺⽓肿、胸壁⽔肿等，使⼼⾳传导受阻，听诊时第⼀、第⼆⼼⾳皆减弱。

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