Ａｂｓｔｒａｃｔ
Ｅｆｆｅｃｔｏｆ
Ｇｐｒｏｔｅｉｎ—ｃｏｕｐｌｅｄｒｅｃｅｐｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｎ
１７ｐ－·ｅｓｔｒａｄｉｏｌ－－ｉｎｄｕｃｅｄ
ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎ
Ｉｓｈｉｌ盈ａｎｄＨＥＣ．１Ａｃｅｌｌｓｌｓｈｉｋａｗａｃｅｌｌｓproliferation
Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ
ＡｂｓｔｒａｃｔＥｎｄｏｍｅｔｒｉａｌｃａｎｃｅｒＩＳｏｎｅ
ｔｈｒｅｅ
ｍａｊｏｒ
ｍａｌｉｇｎａｎｔｔｕｍｏｒｓ
ｆｅｍａｌｅ
ｒｅｐｒｏｄｕｃｔｉｖｅ
ｓｙｓｔｅｍ．ＵｎｄｅｒＬｏｎｇ－ｔｅｒｍ
ｈｉｇｈ
ｌｅｖｅｌｓ
ｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｌａｃｋ
ｐｒｏｇｅｓｔｅｒｏｎｅ
ａｎｔａｇｏｎｉｓｔ，ｔｈｅｂｏｄｙ
ｉｎｃｒｅａｓｅｈａｎｃｅ
ｄｅｖｅｌｏｐｉｎｇ
ｃａｎｃｅｒ．Ｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｉｎｃｌｕｓｅｓｃｌａｓｓｉｃ
ｔｈｅｏｒｙ‘‘ｎｕｃｌｅａｒｅｆｆｅｃｔｓ’’ａｎｄｎｏｎ－ｇｅｎｅ
ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｅｆｆｅｃｔｓ．Ｇ
ｐｒｏｔｅｉｎ－ｃｏｕｐｌｅｄ
ｒｅｃｅｐｔｏｒ（ＧＰＥＲ）ｉｓａｎｅｗ
ｒｅｃｅｐｔｏｒ，ａｌｓｏｃａｌｌｅｄ
３０（ＧＰＲ３０）．Ｋａｎｄａｅｔｃ
ｆｏｕｎｄｅｓｔｒｏｇｅｎａｃｔｉｎｇｃａｎｃａｕｓｅ
ｔｏ
ｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｐｒｏｔｅｉｎｓＢｃｌ－２ｃｙｃｌｅｐｒｏｔｅｉｎＤ，ｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ—ｉｎｄｕｃｅｄａｐｏｐｔｏｓｉｓ．Ｖｉｖａｃｑｕａｅｔｅ
ｐｒｏｖｅｄ
ｃｏｍｂｉｎｉｎｇ
ｃａｎｃｅｒｔｈｙｒｏｉｄｃａｒｃｉｎｏｍａｉｎｄｕｃｅｓｒｅｄｕｃｅｓｄｉｒｅｃｔｌｙｒｅｌａｔｅｄ
ｃａｎｃｅｒ．Ｐｒｅｖｉｏｕｓｏｕｒ
ｒｅｓｅａｒｃｈｇｒｏｕｐＡＫＴ
ｉｎ
ｃｏｎｓｉｓｔｅｎｔａｆｔｅｒ
１３一ｅｓｔｒｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｅｄｅｌｌｓ，ｓｕｇｇｅｓｔｉｎｇｔｈａｔＧＰＥＲｉｓ
ｖｅｒｙｌｉｋｅｌｙ
ｍｅｄｉａｔｅｄＰ１３Ｋ／Ａｋｔｐａｔｈｗａｙａｎｄ
ｐｒｏｍｏｔｅｄｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅ
ｃａｎｃｅｒ．Ａｂｏｖｉｎｇｓｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｓｈｏｗｎ
ｍａｙ
ｉｎｄｕｃｅ
ｐｒｏｇｒａｍｃｅｌｌ
ｇｒｏｗｔｈ
ｍｕｌｔｉｐｌｉｃａｔｉｏｎ，ｗｈｉｌｅｅｆｆｅｃｔ
ｂｙ
ｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｓｉｇｎａｌｉｎｇ
ｈａｓｎ＇ｔｒｅｐｏｒｔｅｄＳＯ
ｆａｒ．Ｔｈｉｓｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｏｂｓｅｒｖｅ
ｔｈｅＧｐｒｏｔｅｉｎ－ｃｏｕｐｌｅｄｒｅｃｅｐｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｎ
１７１３·－ｅｓｔｒａｄｉｏｌ－－ｉｎｄｕｃｅｄｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ
ａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎ
ＩｓｈｉｋａｗａＨＥＣ－１Ａｃｅｌｌｓ
ｐｒｅｌｉｍｉｎａｒｙｄｉｓｃｕｓｓ
ｐｏｓｓｉｂｉｌｉｔｙｏｆ
ｂｌｏｃｋｉｎｇ
ＧＰＥＲ－ｉｎｄｕｃｅｄ
ｓｉｇｎａｌｐａｔｈ
ｃｕｒｉｎｇ
ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ
ｃａｎｃｅｒ．
Ｍｅｔｈｏｄｓ１．ＣｕｌｔｕｒｉｎｇＩｓｈｋａｗａＨＥＣ－１Ａｃｅｌｌｓｏｕｔｓｉｄｅｔｈｅ
ｂｏｄｙ．ＩＩ

版权声明：本站内容均来自互联网，仅供演示用，请勿用于商业和其他非法用途。如果侵犯了您的权益请与我们联系QQ:729038198，我们将在24小时内删除。