病毒性肺炎导致的顽固性低氧⾎症，因家属拒绝错过⽓管插管呼吸机辅助通⽓
最佳时机，扭转僵局的E。。。
患者，男性，46岁，「发热伴咳嗽5天，憋喘2天」于2019.02.06 13:50⼊我院。
病历摘要
现病史
患者5天前出现咳嗽，咳痰不多，黄⾊稀痰，有发热，最⾼超过39℃，⽆其他伴随症状，⾃⾏去
当地卫⽣室，给予输液（药物不详），⽤药后体温可降⾄正常，仍可升⾼，最⾼温度
与前相差不⼤，咳嗽未见减轻，症状逐渐加重，2天前出现憋喘，尤其是活动后明显，到当
地医院⾏胸部CT检查，CT报告提⽰「肺部感染」（未见CT⽚），为⾏进⾏⼀步，转⼊我
院。
既往史及个⼈史
患者于2016.04因急性⼼肌梗死⾏冠状动脉⽀架植⼊术，否认糖尿病、⾼⾎压等其他疾病史，否
认⾷物及药物过敏史，患者近⽇接触⼈员⽆发热病史。
⼊院查体
体温38.5℃，⼼率96次/分，呼吸30次/分，⾎压103/93 mmHg，SPO2 86%。患者端坐位，呼
吸急促，精神差，⾯⾊苍⽩，可见三凹征。双肺呼吸⾳粗，可闻及⼲湿性啰⾳。⼼率96次/分，
律齐，⼼⾳可，各瓣膜听诊区未闻及杂⾳。腹软，未及明显压痛及反跳痛。双下肢未见⽔肿。
辅助检查
⾎常规：WBC 1.28×10^9/L，NEU% 77.7%，LYM% 18.5%，RBC 4.80×10^9/L，HGB
核酸检测结果阳性参考值阴性
164g/L，PLT 100×10^9/L。
凝⾎系列：PT 13.2s，INR 0.98，APTT 40.3s，Fib 4.88g/L，TT 20.6s，D_D
3.67ug/ml，FDP 17.39ug/ml。
肝肾功⽣化：ALT 42 IU/L，AST 84 IU/L，TP 64 g/L，ALB 34 g/L，TBIL 10 umol/L，BUN 9.3
mmol/L，Cr 91 umol/L，K 3.7 mmol/L，Na 138 mmol/L。
C反应蛋⽩：152.74 mg/L。
⾎沉：33 mm/h。
肌钙蛋⽩I：13.51 ng/L。
流感抗原快速筛查：阴性。
前降钙素：0.343 ng/ml。
NT-proBNP：38.13 pg/ml。
⾎⽓分析：pH 7.40，PCO2 38 mmHg，PO2 51 mmHg，LAC 2.0 mmol/L，SPO2 88.1%。
胸部CT（2019.02.06）：
肺窗
纵膈窗
CT可见双肺弥漫性增⾼密度影，内可见⽀⽓管充⽓影，段以上的⽀⽓管尚通畅。
⼼电图：窦性⼼律，下壁导联可见⼩的q波。
初步诊断
重症肺炎
流⾏性感冒？
社区获得性肺炎？
I型
粒细胞缺乏
冠状动脉粥样硬化性⼼脏病
冠状动脉⽀架植⼊术后
总结病例特点
患者中年男性，既往有冠状动脉⽀架植⼊术后，术后常规药物，本次急性起病，有发热、咳嗽症状，经后症状逐渐加重。患者到达我院后，根据辅助检查及⾎液化验结果，⼼源性疾病基本排除，诊断成⽴，虽然流感抗原检测阴性，但根据指南来说流感抗原阳性率不⾼，易出现假阴性，且根据CT检查⼤概率可能性为流⾏性感冒。
诊疗经过
1、⽆创呼吸机辅助通⽓
与患者家属讨论病情，根据患者检查结果⾼度怀疑是流⾏性感冒导致的病毒性肺炎，⽬前诊断成⽴，建议⽓管插管呼吸机辅助通⽓，同时告知患者家属CT渗出实变明显，病情有加重的可能，患者及家属不接受⽓管插管，只好给予⽆创呼吸机辅助通⽓。同时给予患者祛痰、营养⽀持和器官保护等⽀持措施。
2、尽早抗病毒药物
虽然患者流感抗原为阴性，但根据症状及CT检查结果，⾼度怀疑是流⾏性感冒，⾎常规化验结果，⽩细胞总数降低，中性粒细胞和淋巴细胞总数也降低，淋巴细胞降低更加明显，提⽰患者可能是重症流⾏性
感冒患者，患者CT明显渗出实变，病毒性肺炎不除外，⼀⽅⾯留取咽拭⼦做核酸检测，另⼀⽅⾯⽴即给予患者奥司他韦胶囊⼝服，75mg，⼀天两次。
3、经验性的应⽤抗⽣素、升⽩细胞及⼩剂量激素
根据患者症状及⾎常规检查结果，C反应蛋⽩明显升⾼，前降钙素升⾼，经验性的应⽤抗⽣素莫西沙星覆盖社区常见细菌及不典型病原体。患者粒细胞缺乏，给予粒细胞集落刺激因⼦200ug ih qd。患者诊断成⽴，双肺CT渗出实变，给予⼩剂量的甲强龙40mg ivdrip qd以减少渗出。
4、确诊流感，病情出现变化
2019.02.07流感核酸检测结果显⽰，甲型（通⽤型）核酸检测阳性，H1N1核酸检测阳性，⼄型流感核酸检测阴性。
⾄此，患者明确诊断
重症肺炎
流⾏性感冒
I型
粒细胞缺乏
冠状动脉粥样硬化性⼼脏病
冠状动脉⽀架植⼊术后
5、患者病情逐渐加重
患者经过2天多的积极，病情⽆明显减轻，虽然⽆创呼吸机氧流量逐渐增加⾄20L/min，氧饱和由88%逐渐下降⾄80%，氧分压由51mmHg逐渐下降⾄40mmHg，在病情加重的过程中，多次建议患者⽓管插管，机械通⽓，患者家属拒绝。⾄2019.02.09凌晨2点左右氧饱和突然降⾄72%（⾎⽓分析见下表），患者明显烦躁，意识不清，强烈建议患者⽓管插管呼吸机辅助通⽓，⽓管插管后，氧浓度100%，氧饱和度仍然呈继续下降趋势，最低达52%。同时患者⾎压下降，最低达72/43mmHg，给予患者5%GS+去甲肾上腺素20mg微量泵泵⼊，维持⾎压在
90/60mmHg以上。
患者2019.02.06—2019.02.09⾎⽓分析变化情况
6、当机⽴断，给予患者V-V ECMO⽀持
反复调节呼吸机参数，呼吸机不能改善患者氧合状态的情况下，⾎压下降，患者⽣命垂危。患者⾎⽓分析显⽰，氧合指数仅仅是27mmHg，短时间内改善的可能性⽐较⼩，符合V-V ECMO 指征 [1]，结合辅助检查考虑病毒性肺炎导致严重性的低氧⾎症，患者既往有⼼肌梗死病史，但术后患者常规⼝服药物，⼼脏功能尚可，除此之外⽆其他脏器功能受损的病史，因此患者肺功能恢复后，有脱离ECMO⽀持的可能。由此，建议患者应⽤V-V ECMO解决严重低氧⾎症的问题。ECMO成功的开始转机，参数设置：转头转速3495转/分，空⽓流量4 L/min，氧浓度100%，检测⾎流速度 4.37 L/min。ECMO转机后，患者氧饱和明显改善。
7、加强患者综合管理，顺利停⽌ECMO⽀持
常规应⽤肝素全⾝抗凝，每2-4⼩时检测APTT，根据APTT检测结果，调整肝素⽤量。定期复查患者⾎常规变化，根据⾎常规结果输注红细胞和⾎⼩板。应⽤ECMO⽀持后，患者⾎压逐渐改善，逐步减少升压药物；下调呼吸机参数，充分镇静镇痛，间断给予俯卧位通⽓和肺复张。调整抗⽣素，给予患者头孢哌酮舒巴坦3.0 g ivdrip q12h，利奈唑胺0.6g ivdrip q12h，伏⽴康唑0.2g ivdrip q12h经验性。继续通过胃管给予患者奥司他韦 75 mg bid。因为患者⾎管管路较多，且有⽩细胞和淋巴细胞下降的情况，持续监测PCT和CRP变化，G试验和GM试验，⽬标早期发现并发的细菌感染、念珠菌以及侵袭性曲霉菌感染。
2019.02.18复查胸部CT：
肺窗
纵膈窗
胸部CT可见：双肺散在⽚状密度增⾼影，部分病变可见⽀⽓管充⽓征，对⽐2019.02.06胸部CT 检查，双肺病变明显吸收，密度变淡。
患者⼀般情况明显好转，体温正常，⾎压可以维持在110/60mmHg左右。患者⾃2019.02.09凌晨起，⾄2019.02.19已超过240h，患者已经多次输注RBC、⾎浆与PLT，ECMO⽀持时间越长，出现凝⾎机制紊乱的⼏率越⼤，加上患者胸部CT明显改变，准备停⽌ECMO转机。2019.02.19将ECMO⾎流量逐渐下调，空⽓流速和氧浓度逐渐下调，患者氧饱和可以稳定在95%以上，2019.02.20试停机患者氧饱和仍可以稳定在95%以上，2019.02.21停机7⼩时以上，患者氧饱和仍可以稳定在95%以上，给予患者彻底停机，拔出颈内静脉和股静脉置管。
8、加强⽓道管理，加强抗感染，顺利拔出⽓管插管
由于患者⽓管插管时间已经达到15天，在停⽌ECMO全⾝肝素抗凝后，给予患者⽓管切开。加强⽓道管理，患者再次出现发热，最⾼达到38.5℃，考虑存在⾎流感染，留取⾎培养后，经验性给予达托霉素 0.5 g ivdrip qd抗感染。并试启动肠内营养。3天后⾎培养结果⽰：屎肠球菌，对达托霉素、利奈唑
胺和万古霉素敏感。根据药敏试验，未更改抗⽣素⽅案，继续给予患者达托霉素。患者体温逐渐降⾄正常值，逐渐下调呼吸机参数，逐渐减量⾄停⽤镇静镇痛药物，拔除尿管，2019.03.04开始间断给予呼吸机辅助通⽓。
2019.03.05复查胸部CT：
肺窗
纵膈窗
胸部CT可见：双肺散在⽚状密度增⾼影，部分病变可见⽀⽓管充⽓征。对⽐2019.02.06、2019.02.18检查，双肺病变明显吸收，密度变淡。
患者体温降⾄正常值，于2019.03.06停⽤达托霉素，并试堵管，停⽌呼吸机辅助通⽓，于2019.03.08拔除⽓管套管。给予患者经⼝进⾷后，拔除胃管。
9、复查CT，患者康复出院
患者⼀般情况好转，给予患者⼼理辅导及康复。2019.03.12复查CT，结果⽰：双肺少量炎症，建议复查；纵膈淋巴结增⼤；少量胸腔积液；⼼脏增⼤，冠脉钙化。⾏⼼脏超声检查⽰：室间隔增厚，LVEF 0.62。患者顺利出院，继续门诊康复随诊。
体会
该患者是在流感流⾏季节确诊的流感患者，初始，患者及家属强烈拒绝呼吸机辅助通⽓，即使在氧合指数远远⼩于200mmHg，仍拒绝呼吸机辅助通⽓。在氧合指数降⾄100mmHg以下，虽然患者及家属同意应⽤呼吸机辅助通⽓，但已经不能给予患者⾜够的⽀持。因此在患者氧合指数严重低下（<100mmHg）的时候，只能应⽤V-V ECMO加强患者肺功能⽀持 [1]。ECMO只是⽀持⼿段，给患者争取时间以原发病。ECMO时间越长，越有可能导致患者凝⾎机制紊乱，容易出现出⾎等并发症的可能性越⼤。给予ECMO⽀持不是的结束，⽽是更多挑战的开始，应⽤ECMO之前就要考虑到是否可以停⽌ECMO，什么时机停⽤ECMO。在这⼀患者过程中，除了ECMO的选择时机还有三个问题要进⼀步思考的。
第⼀个问题是，开始抗病毒的时机。
结合本例患者发热、咳嗽病史，⾎常规及胸部CT检查结果，虽然患者快速抗原检测是阴性，但临床⾼度提⽰为流感患者，因此必须⽴即启动抗病毒，⽽不必等待核酸检测结果，这是国内流⾏性感冒指南⼀直推荐的 [2,3]。后⾯的核酸检测结果更加证实了临床诊断的准确性，因此对于流⾏性感冒，尤其是重症患者，应根据临床诊断及时启动抗病毒。
第⼆个问题是，是否需要预防性应⽤抗真菌。
根据曹彬教授课题组的研究表明，需要机械通⽓、脓毒症、淋巴细胞减少以及年龄等都是导致严重的院内感染的危险因素 [4]，本例患者符合上述多项指标，因此在应⽤ECMO⽀持⼊住ICU 后，我们就开始了⾼强度的预防感染，包括抗真菌，虽然我们没有⾜够的证据证实患者出现了包括真菌在内的院内感染。这也是本例过程中存在疑惑的地⽅。⼀⽅⾯患者存在导致严重院内感染的危险因素，另⼀⽅⾯由于多种管路植⼊，也容易出现院内感染，在⼏乎撤离⼤多数管路后出现了有证据的⾎流感染。是否对存在多种导致严重院内感染的患者，预防性应⽤⾼强度的抗⽣素，⽬前还缺乏⾜够的证据⽀持。
第三个问题是，是否应该早启动⽓管插管呼吸机辅助通⽓，早启动呼吸机辅助通⽓是否可以避免V-V ECMO⽀持。
其次本例患者到达我院时，已经存在ARDS，如果患者及家属同意⽓管插管辅助通⽓，可以较早的应⽤各种呼吸机通⽓策略，⽐如俯卧位通⽓、肺复张等技术，可能避免后续因为顽固性不可逆转的低氧⾎症应⽤ECMO⽀持。虽然有许多中⼼提⽰ECMO对于病毒性肺炎有较好的成功率 [5,6]，但ECMO花费巨⼤，对技术要求较⾼，不是每个医疗中⼼可以实现的。因此，对于重症病毒性肺炎，是否应该早期应⽤机械通⽓等综合策略，减少ECMO上机率，减少医疗花费，也减轻了患者及其家庭的经济负担。应⽤ECMO不是⽬标，患者的疾病才是终极⽬的。
参考⽂献（可上下滑动浏览）
[1] Grant AA,Hart VJ,Lineen EB, et al. A Weaning Protocol for Venovenous Extracorporeal Membrane Oxygenation With a Review of the Literature. Artif Organs.2018,42:605-610.
[2] 卫⽣部流⾏性感冒诊断与指南编撰专家组. 流⾏性感冒诊断与指南.中华结核和呼吸杂志.2011,34:725-734.
[3] 国家卫⽣健康委办公厅, 国家中医药局办公室. 流⾏性感冒诊疗⽅案（2018年修订版）. v/yzygj/s7653/201811/ddcb7962b5bc40fa8021009b8f72e8a7.shtml [4] Zhou F,Li H,Gu L,Liu M,et al. Risk factors for nosocomial infection among hospitalised severe influenza A(H1N1)pdm09 patients. Respir Med.2018,134:86-91.
[5] Matthieu Schmidt, Elie Zogheib, Hadrien Roze, et al. The PRESERVE mortality risk score and analysis of long-term outcomes after extracorporeal membrane oxygenation for severe acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2013,39:1704-1713.
[6] 宋美君, 许兆军, 陈碧新, et al. ECMO甲型H1N1流感病毒感染致ARDS的临床研究. 中华医院感染学杂志. 2019,29:485-488.
作者介绍
陈良
博⼠，副主任医师，⼭东⼤学齐鲁医院急诊科，主要从事内科急危重症抢救⼯作。作为主要成员参与国家⾃然基⾦6项，作为负责⼈承担国家⾃然基⾦青年基⾦1项，发表⽂章20余篇，其中第⼀作者SCI收录3篇。兼任中国医师协会急诊医师分会青年委员、⼭东省医学会急诊医学分会青年学组副组长。

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