2023强迫症执行功能障碍的神经机制研究进展（全文）
执行功能障碍是强迫症的重要特征。神经影像学和基因研究表明，强迫症患者皮质-纹状体-丘脑-皮质回路（CSTC）、顶叶、小脑等脑区的功能异常，以及5-羟胺（5-HT）、谷氨酸系统中的基因变异，可能是导致患者执行功能障碍的原因。
但由于强迫症的异质性和执行功能的复杂性，目前关于强迫症执行功能障碍的神经机制尚未得出一致的结论。整合强迫症执行功能障碍的神经机制和基因模式，有助于加深对强迫症发病机制的理解；结合神经影像和遗传学研究结果确定标志物，有助于为强迫症执行功能障碍的识别和干预提供新方向。
现从脑结构、脑功能和基因多态性3个方面对强迫症执行功能障碍的神经机制和相关基因研究进行综述，为日后整合强迫症执行功能障碍的机制框架和干预提供新方向。
一、强迫症执行功能障碍的脑结构研究
越来越多的证据表明，强迫症患者存在结构性大脑改变，大脑形态的改变与强迫症的执行功能障碍有关。
基于脑体素的形态测量学的研究发现，强迫症患者的眶额叶、扣带回、纹状体和丘脑以及颞边缘区、丘脑和岛叶的灰质体积存在增加或减少。这些脑区与反应抑制、认知灵活性和工作记忆密切相关，其结构异常可能有助于解释强迫症的执行功能障碍。
Mirabella等发现，强迫症患者左侧额下回、左侧扣带回、左侧岛叶、右内侧眶额回中的灰质体积的减少和停止信号任务表现不佳有关。Eng等认为强迫症患者壳核和小脑的灰质体积增加可能与反应抑制任务中的激活减少有关。
一项元分析结果表明强迫症患者壳核、左侧小脑和左侧海马的灰质体积增加，前额叶和扣带回体积减少，并且在执行功能过程还伴随着背外侧前额叶皮层（dlPFC）和壳核的过度激活。
此外Bowen等发现强迫症患者左侧苍白球和双侧壳核的灰质体积更大，左侧眶额叶优势较弱的强迫症患者会表现出更大的执行功能障碍。
弥散张量成像研究表明强迫症患者存在异常的白质结构，强迫症患者胼胝体、放射冠和上纵束中的各向异性分数较低，弥散系数较高。而这种低水平各向异性分数和高水平的弥散性可能会影响强迫症患者大脑连通性，进而造成执行功能障碍。
例如，上纵束连接顶颞关联区域与前额叶区域，与反应抑制、认知灵活性和工作记忆相关。强迫症患者上纵束的高弥散性可能是在认知灵活性任务期间额叶、颞叶和顶叶区域的异常激活和灰质体积增加的原因。
Gan等研究表明，强迫症的上纵束中的各向异性分数较低，空间工作记忆受损可能与上纵束连接障碍有关。
现有研究表明，强迫症患者的脑结构改变可能是强迫症执行功能障碍的神经基础。
眶额叶、扣带回、壳核等脑区灰质体积的改变可能与执行功能期间的过度激活或激活不足有关，然而关于灰质体积增减的结构尚不一致，这可能是由于强迫症的异质性、药物使用等因素造成的。
此外，白质的完整性和弥散性会影响执行功能相应皮层的信息传递，进而导致执行任务期间额叶和皮层下区域的功能失调。
二、强迫症执行功能障碍的脑功能研究
基因多态性神经影像学研究表明，CSTC回路、脑岛、顶叶和小脑等脑区的异常激活和连接与强迫症特定的执行功能障碍有关。
01、强迫症反应抑制障碍的脑功能机制
与对照组相比，强迫症组在停止信号和go/no-go任务中，右壳核和右小脑的激活减少；在Stroop任务中，强迫症患者右中央前回、左额上回和扣带回的激活增加，右尾状核的激活减少。
反应抑制失败期间，强迫症患者的右侧dlPFC、右侧缘上回、尾状核和丘脑表现出过度激活。
元分析表明，在反应抑制过程中强迫症患者的带状盖脑网络、尾状核和小脑区域表现出相对于对照组的低激活。
在停止信号任务中，强迫症患者及其一级亲属额叶、枕叶和小脑之间的功能连接降低。
vanVelzen等发现，强迫症患者及其亲属的额下回-杏仁核间连通性降低，并会导致前辅助运动区过度激活。
Thorsen等发现杏仁核在反应抑制中起作用，强迫症患者右侧杏仁核-右侧额下回、右侧杏仁核-前辅助运动区之间的功能连接增加。反应抑制与强迫症CSTC回路中的前辅助运动区、额下回、眶额叶、前扣带回、纹状体和丘脑的神经活动紧密相关。
在失败的反应抑制期间，强迫症患者额下回、小脑和尾状核激活减少，而前辅助运动区的过度激活可能是一种补偿机制；此外前额叶-小脑、杏仁核-额下回功能连接异常，这表明边缘系统可能会干扰反应抑制相关脑网络连接，从而影响反应抑制表现。

版权声明：本站内容均来自互联网，仅供演示用，请勿用于商业和其他非法用途。如果侵犯了您的权益请与我们联系QQ:729038198，我们将在24小时内删除。