维生素和矿物质在肿瘤发生、发展中的作用
多种维生素矿物质缺乏与肿瘤发生相关，并且可能加重肿瘤癌症病情发展。而肿瘤患者因为营养摄入受限，消耗增加等，有较大可能发生维生素和矿物质的摄人不足或缺乏。
肿瘤患者常伴有多种维生素和矿物质的缺乏
流行病学数据显示，膀胱癌患者血浆维生素A、E浓度显著低于健康人对照组。晚期癌症患者普遍存在维生素C缺乏。头颈部癌症患者多数存在锌缺乏，头颈部晚期癌症患者叶酸水平较早期病变时显著降低。肝癌患者血浆维生素B6、维生素12、叶酸、维生素C、维生素E显著低于健康对照人。
河南林县是食管癌和食管重度增生的高发地区，与当地居民的维生素矿物质摄入量较低有关。调查显示，春季和秋季硒摄入量分别占RDA的79%和66%，锌摄入量分别为72%和62%，维生素B2分别为64%和52%，钙分别为53%和39%，秋季维生素A摄入量仅占RDA的25%，维生素C仅占RDA的78%；食管癌患者血浆维生素A和锌水平显著低于同年龄健康对照组。
维生素和矿物质在肿瘤发生、发展中的可能作用机制如下：
1.维生素A
维生素A在体内主要参与膜的结构与功能，具有维持上皮组织正常生长、分化及分泌的功能。体内维生素A缺乏可以增加肿瘤的发病和缩短诱导期，维生素A对于暴露于化学致癌物的实验动物发生肿瘤有保护作用；维生素A阻止癌细胞周期转换、诱导凋亡，调节免疫功能，从而抑制肿瘤细胞增殖。
2.叶酸
叶酸缺乏时可引起：①5-甲 基四氢叶酸水平降低，S腺苷甲硫氨酸(SAM)水平降低，导致DNA甲基化水平降低；②DNA复制错误；③肿瘤抑制基因或DNA修复基因的过度甲基化，从而引起癌变。但补充叶酸可逆转此过程。
3.维生素B6、B12
参与DNA合成和甲基化过程中关键的一碳单位代谢。 叶酸和维生素B12缺乏与亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T和蛋氨酸合酶还原酶(MTRR)A66G多态性有关，导致食管鳞状细胞癌发病率显著增加。
4. 维生素C
主要的抗氧化营养素，阻止氧化损伤，从而预防肿瘤发生发展。维生素C可防止致癌前化合物形成致癌物质，清除和降低亚硝酸盐化合物。另外，维生素C有保护细胞基质完整性的作用。
5.维生素D
可以调节细胞增殖、分化，并抑制血管生成，从而抑制肿瘤形成。维生素D的活性形式1，25（OH)2,D3，除了与钙磷代谢调节有关外，还能调节恶性细胞的增殖和分化。维生素D受体Tt、tt.基因型降低食管癌的易感性。
6.维生素E
维生素E通过如下机制发挥抑制肿瘤作用：1消除自由基，抑制肿榴形成；2诱导细胞分化，控制肿瘤细胞的生长；3抑制肿瘤细胞周期或诱导调亡；4增强免疫系统的抗肿瘤作用。
7.钙
钙与胆计酸在肠内结合，抑制胆汁酸对肠黏膜的损伤和由胆汁酸引起的增生和致癌作用。
8.镁
参与多种生物学效应，除维持基因稳定性和DNA修复外，镁还是调节细胞增殖、细胞周期和细胞分化的决定性因子。
9.锌
锌能减少氧化应激，增强免疫功能，从而预防癌症发生。大量实验显示，锌缺乏会增加食管上皮细胞的增殖，增加N-亚硝胺诱导的食管癌发病风险。
多态性的作用10.硒
硒代谢物甲基硒酸(CH3SeH)能诱导癌细胞凋亡抑制新生血管形成，阻止肿瘤生长或转移。含硒蛋白质可减少氧化应激和DNA损害，从而降低癌症风险。硒蛋氨酸可能通过影响细胞周期分布和诱导细胞周亡，从而抑制体外培养的食管癌细胞系EC9706的增殖。
维生素和矿物质在肿瘤预防和中的作用
(一)多种维生素和矿物质与肿瘤发生、发展的临床研究
1.维生素
(1) 维生素A.C、E：
维生素A、E血浆浓度增加，显著降低膀胱癌的患病风险(P值分别为0.003和0.01)。血浆维生素A、C、E浓度低，与所有癌症发病率及肺癌的死亡率升高相关。体内维生素A、C、E与食管癌发生危险呈显著负相关关系，其中服用维生素C的优势比(OR)为0.49，维生素A的OR为0.46，维生素E的OR为0.80。增加维生素C维生素E摄入均可显著降低食管鳞状细胞癌和腺癌发生危险。维生素E摄入量≥13mg/d时，食管鳞状细胞癌（SCC)发生的相对危险度(RR)为0.13(95%CI,0.1~0.5;P=0.0004）。维生素C摄人量≥100mg/d时，SCC发生的相对危险度为0.33(95%CI，0.11-0.92；P=0.034 ）；食管腺癌(AC)发生的相对风险度与之相似。

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