脑肠轴——大脑VS胃肠!你所不知道的神经与消化系统之间的秘密!
前言:
关于大脑和胃肠道系统之间关系的研究越来越多,很多中枢系统的疾病,比如帕金森、老年痴呆等,都发现和消化系统,和我们的饮食有更密切的关系。关于“脑肠轴“的研究,虽然很多尚未成定论,但是却给了我们新的启发。如果关于这些疾病,我们一开始的研究方向就是错的,那这些新的发现是不是能够对这些疾病提出更好的办法。
当我们享受美味的时候,不仅仅满足了味蕾,美好的味觉享受会让大脑产生愉悦的情感;当然,高涨的情绪也会让我们胃口更好,想办法犒赏自己一顿。有的人肠胃功能不好,情绪也会受到影响。有些人可能是因为糟糕的肠胃总是不消停地折腾自己,导致了焦虑和抑郁;也有人可能是因为情绪不佳,全身机能受到负面影响,导致胃肠道功能受损。
大脑vs胃肠,到底神经系统与消化系统究竟有什么样的关系?这种关系会怎样影响我们的身体健康?
脑肠轴——肠道微生物在神经系统和消化系统之间“左右逢源”
我们的胃肠道主要的作用是储存食物,消化和吸收营养物质,延绵不绝的微绒毛不断通过胞膜转运系统,将食物内的营养成分输送入血液,为我们的各项生命活动提供能量。在这个过程中,肠道微生物的作用举足轻重。双歧杆菌、酵母菌、大肠杆菌都发挥各自作用,分解食糜,和部分加工。这些微生物的产物可以被肠粘膜更好地吸收和利用。
但是,并不是所有的微生物产物都能够促进胃肠健康。肠道微生物种和数量的差异也是因人而异的。肥胖和消瘦的人、患有应激性肠炎和胃十二指肠溃疡,甚至帕金森患者和健康人胃肠道菌和数量都是有显著差异的,这些已经在相关研究中多次报导。
这里有一个实验:将帕金森模型小鼠胃肠道分离出的微生物移植给α Syn蛋白过表达的无菌小鼠(α Syn蛋白堆积在神经系统会引发帕金森相关症状),通过对比移植健康小鼠肠道微生物的同样生理机能的无菌小鼠,发现前者在后期试验中出现类似帕金森相关症状,但是后者则没有。虽然两种小鼠体内都检测到过表达的α Syn蛋白,但是相较于前者移植了帕金森小鼠模型的肠道微生物,后者的神经系统却没有明显的α Syn蛋白堆积。但是给移植健康小鼠菌的试验小鼠喂养短链脂肪酸,一种肠道微生物的主要代谢产物,一段时间后,这种小鼠也会出现帕金森相关症状。
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这足以说明,肠道微生物在帕金森患者的疾病进展中,起到了“助纣为虐”的作用。
同样的,在应激性肠炎(IBS)患者肠道内,微生物种在多个方面也发生改变。许多研究已经揭示,IBS 患者的肠道菌结构、数量、分布与正常人均存在差异。IBS患者肠道内菌多样性低于健康人,这可能是小肠内部分细菌过度生长,也可能是因为长期轻度肠粘膜炎性反应破坏了正常菌的生长环境。英国医学委员会(BMC)胃肠学专刊早在2010年就发表了Noor 等人的研究,他们通过比较IBS 患者和正常人肠道菌多样性和结构变化发现,正常组的条带数显著高于 IBS 组,这个结果显示 IBS 组肠道内特定优势菌属种类较正常组可能减少或缺失。另外,2016年,HynÖnen在研究腹泻型 IBS 患者肠道内环境中,发现了一类丰度极高、严格厌氧的新型菌种,且初步推测这种菌种可能是 IBS 患者出现腹泻的重要因素。
但是,有的疾病的进展,肠道微生物却并不是单纯地施加因素的角。在一些神经系统疾病、精神障碍疾病发展过程中,胃肠功能会在各种内分泌、神经调节下发生改变,最终寄生的肠道微生物也被“殃及鱼池”。
在模型小鼠试验中,应激、焦虑、抑郁等不良情绪和精神状态会增加肠道通透性、机体免疫力下降,这两种因素都会使微生物的种数量改变,微生物也会因为减弱的肠道免疫保护而发生位移。最终,肠道菌的组成和分布都会受到影响。除了应激、焦虑、抑郁这些经典模型,人们也开始关注其他包括精神分裂症和自闭症等神经精神症状的小鼠模型和人的肠道微生物情况。
你来我往——中枢神经系统与胃肠道之间的秘密联系
大量研究已证实中枢神经系统(central nervous system,CNS)与胃肠道的双向活动,在肠道运动、吸收、内分泌、免疫功能,维持消化道内环境稳定等起重要作用。由于肠道微生物在脑-肠轴之间扮演着十分重要的角,我们可以将中枢神经系统、自主神经系统、肠神经系统、消化道以及种类繁多的肠道菌视为一个整体,即脑-肠-菌轴。在这个系统中,信号转导发挥调节作用,这个作用是双向的——由下而上的信号转导是传入纤维投射到中枢神经系统;由上而下的信号转导是传出纤维投射到肠壁平滑肌细胞。这种双向作用关系组成了下-上调节( down-top) 和上-下调节( top-down)体系。

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