活性氧(reactive oxygen species, ROS)是一类化学性质活泼，具有较高氧化活性的分子或离子的总称。主要包括超氧阴离子(O2.-)、过氧化氢(H2O2)、羟自由基(HO.)、一氧化氮(NO.)等。线粒体是ROS的主要产生部位，在线粒体呼吸过程中会有少量的电子从线粒体电子传递链复合体Ⅰ和Ⅲ中漏出，与O2结合生成ROS。此外NADPH氧化酶和过氧化物酶等也能产生ROS。过量的ROS会对蛋白质、核酸和脂质等生物大分子造成损伤，从而影响其正常生理生化功能。生物体本身存在清除ROS的体系，包括SOD酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、抗坏血酸等，这一体系使生物体内ROS保持在对机体无害的水平。
活性氧(ROS)的产生
由镉和硒等离子的释放所引发的毒性，在某种程度上可以通过壳对核的保护来得以控制，但是活性氧产生的毒性却难以控制。当细胞暴露于病原体或者热等不良环境压力时，会产生具有化学活性的含氧分子。这些活性氧物质(ROS)可被分为两种类型：自由基ROS（一氧化氮或者羟基自由基）和非自由基ROS（过氧化氢）。大多数细胞都可以通过谷胱甘肽氧化还原系统的防御机制来缓冲一定量的ROS，但是高水平长时间的ROS会导致细胞的损伤。当把培养细胞暴露于纳米粒子时，活性氧的产生是一个普遍现象，ROS的产生主要源于纳米粒子的反应能力[1
23, 124]。纳米粒子巨大的比表面积和表面分子较高的反应活性使得其具有较高的氧化能力。一般说来，纳米粒子可以通过以下几种不同的机制产生ROS[125]：
(1)当被暴露于酸性环境（例如溶酶体）中，纳米材料表面修饰物的反应活性、表面修饰物的降解、量子点降解而导致的离子释放，均会引起ROS水平的升高(图1.8a)[126-128]。
(2)纳米粒子与线粒体等具有氧化能力的细胞器发生相互作用，破坏线粒体外膜，导致线粒体膜电势的坍塌，因此干扰氧化磷酸化的电子传递链
(3)纳米粒子和NADPH氧化酶等氧化还原性蛋白的相互作用，引起细胞免疫系统中活性氧水平的增加(图1.8c) 。
(4)纳米粒子与细胞表面受体发生相互作用，激活细胞内的信号通道，最终导致能够上调ROS水平的应激反应基因的大量表达(图1.8d) 。
此外，量子点在光照下也会产生ROS。Ipe等人通过EPR实验研究了几种不同的量子点在光照下能否产生ROS[132]。结果表明CdS粒子产生了超氧化物的信号和一个较小的羟基自由基的信号，CdSe只产生了羟基自由基，CdSe/ZnS未产生任何自由基的信号，以上结果说明带
reactive oxygen species名词解释隙能垒会阻止载流子到达粒子表面，从而抑制自由基的形成。没有光照射时，以上材料均无法产生ROS。
虽然镉离子的释放被认为是量子点细胞毒性的主要因素，表面修饰物、保护性壳层和无镉量子点的制备，都是为了减少镉离子的释放和促进量子点在生物医药领域的应用。但是，量子点的毒性不能单一的归因于镉离子的毒性，ROS等其它因素不能被忽略，在无镉量子点中，这些因素可能会起主要作用。例如, Tang等[133]发现未修饰的CdSe量子点会引起ROS的增加，从而导致细胞内钙离子水平增加。细胞对ROS十分敏感，ROS会和所有生物分子发生反应，导致损伤和功能丧失，尤其是DNA，ROS会氧化碱基导致链断裂。如果脂类脂肪酸被ROS破坏，原生质膜很可能不再完整，从而导致细胞内部受到损害和细胞的信号转导机制被搅乱。假如这样的破坏在线粒体或溶酶体中发生，会导致细胞程序性死亡。Lu等人研究发现CdSe量子点通过引起ROS的产生而导致人成骨细胞凋亡，ROS激活了与细胞凋亡相关的酶[134]。

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