生物医学工程研究
ＪｏｕｒｎａｌｏｆＢｉｏｍｅｄｉｃａｌＥｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇＲｅｓｅａｒｃｈ
２０２０
，３９（３）：３１４～３１８ＤＯＩ　１０．１９５２９／ｊ．ｃｎｋｉ．１６７２－６２７８．２０２０．０３．１７
山东省重点研发计划项目（鲁渝科技协作）（２０１９ＬＹＸＺ０３７）；山东省重点研发计划项目（公益类专项）（２０１９ＧＳＦ１０８１６８）。△通信作者　Ｅ
ｍａｉｌ：ｓａｍｓｈｊｘ＠ｓｉｎａｃｏｍ生物超微弱发光与生物体内活性氧含量的
相关性及应用
荆绮１，２，庞靖祥１，２，杨美娜１，２，闵令圆１，２，周宝宸２，韩金祥１
，２△
（１．生物医学科学学院，山东第一医科大学（山东省医学科学院），济南２５００６２；２．山东省
医药生物技术研究中心，济南２５００６２）
摘要：生物超微弱发光技术在许多领域得到广泛应用，但是其发光机制尚未得到明确解析。研究表明，生物超微弱发光与生物体内活性氧含量及其能量代谢有关。本研究对生物超微弱发光与生物体内活性氧含量的相关性及应用作一综述，主要包括生物体内的活性氧、生物超微弱发光与机体内活性氧含量及能量代谢的联系和生物超微弱发光技术的应用三个部分。总之，生物超微弱发光技术作为一种非破坏性、非侵入性、无标签、相对具有成本效益的新兴技术备受人们关注，体现出了该技术在各个领域应用方面的巨大潜力。
关键词：生物超微弱发光；活性氧含量；疾病诊断；癌症；糖尿病；关节炎；应用中图分类号：Ｒ３１８  文献标识码：Ａ  文章编号：１６７２ ６２７８（２０２０）０３ ０３１４ ０５
Ｔｈｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎａｎｄａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｕｌｔｒａ－ｗｅａｋｂｉｏｌｕｍｉｎｅｓｃｅｎｃｅａｎｄｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓｉｎｏｒｇａｎｉｓｍｓ
ＪＩＮＧＱｉ１，２，ＰＡＮＧＪｉｎｇｘｉａｎｇ１，２，ＹＡＮＧＭｅｉｎａ１，２，ＭＩＮＬｉｎｇｙｕａｎ１，２，ＺＨＯＵＢａｏｃｈｅｎ２，ＨＡＮＪｉｎｘｉａｎｇ
１，２
（１．ＣｏｌｌｅｇｅｏｆＢｉｏｍｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，ＳｈａｎｄｏｎｇＦｉｒｓｔＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（ＳｈａｎｄｏｎｇＡｃａｄｅｍｙｏｆＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，Ｊｉｎａｎ２５００６２，Ｃｈｉｎａ；
２．ＳｈａｎｄｏｎｇＭｅｄｉｃａｌＢｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｉｃａｌＣｅｎｔｅｒ，Ｊｉｎａｎ２５００６２）
Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｕｌｔｒａ－ｗｅａｋｂｉｏｌｕｍｉｎｅｓｃｅｎｃｅｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙｈａｓｂｅｅｎｗｉｄｅｌｙｕｓｅｄｉｎｍａｎｙｆｉｅｌｄｓ，ｂｕｔｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｕｌｔｒａ－ｗｅａｋｂｉｏｌｕ ｍｉｎｅｓｃｅｎｃｅｈａｓｎｏｔｂｅｅｎｃｌｅａｒｌｙａｎａｌｙｚｅｄ．Ｓｔｕｄｉｅｓｓｈｏｗｔｈａｔｕｌｔｒａ－ｗｅａｋｂｉｏｌｕｍｉｎｅｓｃｅｎｃｅｉｓｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓｉｎｏｒｇａｎｉｓｍｓａｎｄｔｈｅｉｒｅｎｅｒｇｙｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ，ｗｅｒｅｖｉｅｗｔｈｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎａｎｄａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｕｌｔｒａ－ｗｅａｋｂｉｏｌｕｍｉｎｅｓｃｅｎｃｅｗｉｔｈｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｉｎｏｒｇａｎｉｓｍｓ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｕｌｔｒａ－ｗｅａｋｂｉｏｌｕｍｉｎｅｓｃｅｎｃｅａｎｄｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆｒｅａｃ ｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓａｎｄｅｎｅｒｇｙｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ，ｔｈｅａｐｐｌｉ
ｃａｔｉｏｎｏｆｕｌｔｒａ－ｗｅａｋｂｉｏｌｕｍｉｎｅｓｃｅｎｃｅｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ．Ａｓａｎｅｗｎｏｎ－ｄｅｓｔｒｕｃｔｉｖｅ，ｎｏｎ－ｉｎｖａｓｉｖｅ，ｕｎｔａｇｇｅｄａｎｄｒｅｌａｔｉｖｅｌｙｃｏｓｔ－ｅｆｆｅｃｔｉｖｅｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，ｕｌｔｒａ－ｗｅａｋｂｉｏｌｕｍｉｎｅｓｃｅｎｃｅｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙｈａｓａｔｔｒａｃｔｅｄｍｏｒｅａｎｄｍｏｒｅａｔｔｅｎｔｉｏｎ．Ｉｔｓｈｏｗｓｔｈａｔｔｈｉｓｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙｗｉｔｈｇｒｅａｔｐｏｔｅｎｔｉａｌｉｎｍａｎｙｆｉｅｌｄｓ．
Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｕｌｔｒａ－ｗｅａｋｂｉｏｌｕｍｉｎｅｓｃｅｎｃｅ；Ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ；Ｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｈｕｍａｎｄｉｓｅａｓｅｓ；Ｃａｎｃｅｒ；Ｄｉａｂｅｔｅｓ；Ａｒｔｈｒｉｔｉｓ；Ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ
１　引　言
生物超微弱发光（Ｕｌｔｒａ－ｗｅａｋｐｈｏｔｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎ，ＵＰＥ）是指在氧化代谢或氧化应激过程中形成电子，激发物种的生物系统产生的化学发光，是光生物中
唯一与其他由光产生的生物效应相反的过程［
１］
。
生物超微弱发光与生物体内能量代谢有所关联，是一种极其微弱的低水平化学发光，发光强度仅为
１００～１０３ｈｖ／（ｓ·ｃｍ２
），波长范围为１８０～８００ｎｍ
［２－３］
。目前研究表明，超微弱发光与生物体内的
　第３期荆绮，等：生物超微弱发光与生物体内活性氧含量的相关性及应用
信息传递［４－５］、光合作用［６］、细胞分裂［７－９］
等基本生
命过程密切相关。因而，生物超微弱发光检测技术
在医学研究［１０－１２］、农业发展［１３－１５］、食品检验［
１６－１７］
等许多领域都有应用。可是该技术发展至今，关于超微弱发光的发生机制仍未有明确定论。科学家们
分别从物理和化学两个方面提出“代谢发光”［１］
和“相干辐射”［１８］两种机制，其中，超微弱发光强度经大量研究证明与能量代谢密切［
５，１９－２１］
相关。因此，代谢发光理论被越来越多的学者接受。在“代谢发光”理论中，认为生物超微弱发光过程中涉及的电子激发物种主要由生物体内活性氧（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎ
ｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）的相关反应生成［５］
，由此可见，生物超
微弱发光强度与生物体内活性氧含量有密切联系，所以本研究就生物超微弱发光与生物体内活性氧含量的联系与应用作一综述。
２　生物体内的活性氧
活性氧簇主要是指生物体内的自由基Ｏ２
·－和ＨＯ·以及非自由基Ｈ２Ｏ２和１Ｏ２等物质。在正常的
动物和植物细胞生长繁殖过程中，活性氧簇的形成与生物体内的能量代谢过程有关。首先，活性氧主要由细胞中的线粒体产生。在细胞进行呼吸作用时，超氧阴离子Ｏ２·－的形成是由于线粒体膜内的复合物Ｉ和复合物ＩＩＩ向分子氧提供电子，分子氧的
单电子被还原为Ｏ２·－［２２］；过氧化氢Ｈ２Ｏ２则是由
Ｏ２·－的单电子还原或分子氧的双电子还原形成的。其次，在细胞中的其他部位（如叶绿体、细胞质
等）也可发生相关反应产生活性氧［２３－２７］
。总之，在
正常的生物体内，活性氧不断生成，也不断被其体内保护酶，如：超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ，ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＧＳＨ－ｐｘ）及一些
低分子量抗氧化剂清除［５］
，因此，使生物体内达到
活性氧生成与消除的动态平衡。
在机体非正常状态中，某些异常的氧化代谢反应使内部活性氧含量增加。首先，在动物细胞中，当有微生物入侵者侵袭机体时，免疫细胞在免疫应答过程中的氧化代谢反应会产生大量活性氧。先天免疫系统的吞噬细胞（如中性粒细胞）在吞噬微生物入侵者的过程中，通过增加ＮＡＤＰＨ氧化酶的活性
以及耗氧量来产生超氧阴离子Ｏ２·－
和过氧化氢
Ｈ２Ｏ２等氧代谢产物，
并利用这些氧代谢产物来增强抗菌活性［２８－３０］，该过程被称为呼吸爆发［３１］
。在呼
吸爆发期间，ＮＡＤＰＨ氧化酶在细胞防御的活性氧生
成中起着重要作用，可生成大量超氧阴离子自由基
Ｏ２·－［３２－３３］
，而超氧阴离子自由基Ｏ２
·－是形成各种活性氧物种（主要包括过氧化氢Ｈ２Ｏ２和羟基自由基Ｏ
Ｈ·）的初始底物。因此，当动物细胞处于呼吸爆发期间时，活性氧含量会升高。其次，研究表明，机体内活性氧含量变化与许多慢性疾病有关，如
癌症［３４－３５］、心血管疾病［３６－３７］以及糖尿病［３８］
等。在
这些慢性疾病发生、发展过程中，生物体内抗氧化酶活性下降，因此，生物体内活性氧含量升高。最后，某些化学试剂也会诱导细胞产生氧化应激。例如，过氧化氢Ｈ２Ｏ２可诱导细胞产生氧化应激，这是因为用Ｈ２Ｏ２诱导细胞后，细胞中内源性金属氧化酶会与Ｈ２Ｏ２发生反应，使Ｈ２Ｏ２被分解成一个羟基自由基Ｈ
Ｏ·和一个氢氧化物离子ＯＨ－，使细胞内活性氧含量增加［３９］
。综上所述，在机体应激状态下，
活性氧生成与消除的动态平衡被打破，会使机体处于活性氧含量升高的异常生理状态，而超微弱发光强度与机体内活性氧的含量高低存在一定联系，因此，可以运用超微弱发光技术监测机体在活性氧含量升高时的异常生理状态。
３　生物超微弱发光与机体内活性氧含量及
能量代谢的联系
  研究表明，生物超微弱发光与生物体内活性氧含量有关，但并非活性氧自身直接产生超微弱发光，
而是通过脂质、蛋白质及核酸氧化产生［４０］。脂质过
氧化被认为是由多种不饱和脂肪酸氧化引发的自由基连锁反应，亚油酸是膜中的主要脂肪酸之一，亚油酸氧化后生成脂质烷基自由基Ｒ·，在分子氧存在
下，形成脂质过氧化物自由基ＲＯＯ·［４１］
。因此，在
细胞中加入外源性亚油酸可以引起细胞脂质过氧化反应。实验发现亚油酸显著增加了与脂质过氧化产
物积累相关的超弱光子发射。Ｋｈａｂｉｒ等［４２］
人在实
验中增加牛血清白蛋白水溶液中Ｈ２Ｏ２的浓度，可诱导产生蛋白质羰基化合物，超微弱发光的检测灵敏度显著提高。同时，研究发现过氧化的核酸也可
增强生物超微弱发光［４３］
。进一步研究表明，在机体
产生过量活性氧的情况下，活性氧的形成超过了抗氧化系统的能力，导致脂质、蛋白质和核酸的氧
化［４０］，即ＲｏＯＨ被氧化成ＲＯＯ·，再复合形成高度不稳定中间体［４４］ＲＯＯＯＯＲ，高能中间体能再分解形
成激发电子态（如三重态羰基、单重态氧等）产物。由于ＲＯＯＲ或ＲＯＯＯＯＲ的分解导致３Ｒ＝Ｏ的形
成，３
Ｒ＝Ｏ已知在光谱的近ＵＶＡ和蓝绿区域发射
５
１３
生物医学工程研究第３９卷　
光子；三重态－单重态和三重态－三重态能量经过３Ｒ＝Ｏ形成单线和三重线激发素，分别在光谱的绿－红（５５０～７５０ｎｍ）和近红外（７５０～１０００ｎｍ）区域发射光子；从３Ｒ＝Ｏ到分子氧的三重态－单重态能量转移导致在光谱的红区和近红外区形成已知发射光子的１Ｏ
２
［２０］。
总之，生物体内活性氧含量增加会使生物超微弱发光强度有所增强［２０，３６，４５］。因此，超微弱发光是一种潜在的监测涉及生物体内活性氧变化的氧化代谢或氧化应激过程的新工具［１９］。
４　超微弱发光技术在疾病检测中的应用在基础医学研究中，Ｂｕｒｇｏｓ等［１９］用全反式维甲酸
处理ＨＬ－６０细胞使其分化为能够产生大量活性氧的中性粒细胞样细胞，再用佛波酯ＰＭＡ诱导呼吸爆发，最终产生大量活性氧，增加超微弱发光的释放，因此，超微弱发光技术可用来建立呼吸爆发和响应ＰＭＡ刺激增加的活性氧水平之间的联系；在Ｂｕｒ ｇｏｓ等［１０］人对该问题的进一步研究中，发现急性髓系白血病细胞在静息状态下产生一个微弱的超微弱发光信号，当细胞被ＰＭＡ诱导产生呼吸爆发时，超微弱发光信号明显增加，这表明超微弱发光分析可以检测急性髓系白血病细胞中的活性氧产生水平和抗氧化活性；后续研究发现，用白花蛇毒和罗布麻素清除活性氧，超微弱发光信号相应减弱，因此，超微弱发光检测技术未来也许可以作为一种预后指标，应用于急性髓细胞白血病的。在皮肤组织的氧化应激研究中，发现暴露在紫外线下，会导致皮肤组织产生氧化应激，活性氧含量增加，超微弱发光强度升高［４２，４６］，因此，可利用超微弱发光技术监测光导致皮肤的氧化应激程度，并期待超微弱发光技术在皮肤的氧化应激和皮肤癌相关研究中有所应用［４７－４８］。在神经学研究中，发现实验动物脑片的光子发射与线粒体内呼吸链产生的活性氧有关［４９－５０］，脑超微弱光子发射成像作为一种新的方法，有可能提取与神经代谢和神经细胞氧化功能障碍相关的病理生理信息。
reactive oxygen species是什么意思在众多疾病研究中，癌症因其高发病率备受人们关注，较早的研究就发现肿瘤区域的超微弱发光强度明显高于正常组织区域［５１－５２］，后续研究表明，是由于肿瘤区域活性氧含量高［２１］导致。此外，在超微弱发光技术用于糖尿病的研究中，ＩＩ型糖尿病患者由于血清抗氧化酶活性下降，从而降低了清除自由基的能力，机体内氧自由基增多［５３］，所以糖尿病患者的血清超微弱发光强度高于健康
人［５４－５５］。同时，在类风湿关节炎（ＲＡ）发病机制研究中，生物超微弱发光技术也因其可对活性氧（ＲＯＳ）水平升高进行监测的潜力而受到关注。在相关研究中，利用ＩＩ型胶原和脂多糖反复共给药诱导小鼠关节炎，在小鼠被引发关节炎的前爪和后爪部位，氧化产物升高而抗氧化剂减少［４０，５６］，产生氧化应激，超微弱发光强度较空白对照组高［５７－５８］，该技术可能对未来人类类风湿关节炎的病变部位研究提供帮助。
以上实验研究均表明，超微弱发光技术可以对氧化新陈代谢和活组织的氧化损伤进行非侵入性监测，提示该技术可为疾病诊断提供依据，在相关疾病的早期诊断、疾病发展以及过程中，都表现出巨大潜力。
５　展望
综上所述，生物超微弱发光是自然界的一种普遍现象，由于超微弱发光测定具有非破坏性、非侵入性、能提供时空信息，并且相对具有成本效益等优势［２０］，所以，在实际应用方面体现出越来越重要的价值。但超微弱发光技术也存在一些问题，虽然研究表明，生物超微弱发光确实与生物体内活性氧含量有关联，也与生物体体内能量代谢过程密切相关，但是生物超微弱发光现象的形成机理仍然有待于进一步探究。并且，超微弱发光检测仍存在检测较困难、无特异性、只能整体检测等缺点。为了克服这些问题，科学家们也在不断对超微弱发光检测技术进行改进，对其检测机制进行研究，期望超微弱发光技术
在进一步发展过程中，能应用于更多与氧化代谢异常相关疾病的检测，也能在其他实际应用方面发挥更重要的作用，创造更大的社会效益和经济效益。
参考文献：
［１］ＣｉｆｒａＭ，Ｐｏｓｐí ｉｌＰ．Ｕｌｔｒａ－ｗｅａｋｐｈｏｔｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎｆｒｏｍｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｓａｍｐｌｅｓ：Ｄｅｆｉｎｉｔｉｏｎ，ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ，ｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓ，ｄｅｔｅｃｔｉｏｎａｎｄａｐｐｌｉ ｃａｔｉｏｎｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈｏｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄＰｈｏｔｏｂｉｏｌｏｇｙ．Ｂ，Ｂｉｏｌｏｇｙ，２０１４，１３９：２－１０．
［２］强红，王香凤，朱若华，等．生物超微弱发光现象及其应用［Ｊ］．化学教育，２００６，２：６－９．
［３］王伟华，庞靖祥，黄金昭，等．生物光子的发展及应用［Ｊ］．生物医学工程研究，２０１５，３４（３）：１９６－２００．
［４］ＰｒａｓａｄＡ，ＲｏｓｓｉＣ，ＬａｍｐｏｎｉＳ，ｅｔａｌ．Ｎｅｗｐｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅｉｎｃｅｌｌｃｏｍｍｕ ｎｉｃａｔｉｏｎ：Ｐｏｔｅｎｔｉａｌｒｏｌｅｏｆｕｌｔｒａ－ｗｅａ
ｋｐｈｏｔｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈｏｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄＰｈｏｔｏｂｉｏｌｏｇｙ．Ｂ，Ｂｉｏｌｏｇｙ，２０１４，１３９：４７－５３．［５］ＡｐｅｌＫ，ＨｉｒｔＨ．Ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ：Ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ，ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ，ａｎｄｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＡｎｎｕａｌＲｅｖｉｅｗｏｆＰｌａｎｔＢｉｏｌｏｇｙ，
６１３
　第３期荆绮，等：生物超微弱发光与生物体内活性氧含量的相关性及应用
２００４，５５：３７３－３９９．
［６］赵占娟，王秀生，李光，等．口红吊兰衰老过程中整体与部分被遮挡叶片超微弱发光比较［Ｊ］．西北植物学报，２０１１，３１（３）：５５２－５５７．
［７］田敏，朱睦元，李纪元，等．草莓愈伤组织的超弱发光及活性氧代谢变化的研究［Ｊ］．激光生物学报，２００４，１３（５）：３２９－３３３．［８］鲍超，刘华锋．髓性白血病细胞ＨＬ６０自发超微弱生物光子辐射研究［Ｊ］．生物物理学报，２００１，１７（３）：５５０－５５３．
［９］ＳｃｈｏｌｚＷ，ＳｔａｓｚｋｉｅｗｉｃｚＵ，ＰｏｐｐＦＡ，ｅｔａｌ．Ｌｉｇｈｔ－ｓｔ
ｉｍｕｌａｔｅｄｕｌｔｒａ ｗｅａｋｐｈｏｔｏｎｒｅｅｍｉｓｓｉｏｎｏｆｈｕｍａｎａｍｎｉｏｎｃｅｌｌｓａｎｄｗｉｓｈｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＣｅｌｌＢｉｏｐｈｙｓｉｃｓ，１９８８，１３（１）：５５－６３．
［１０］ＢｕｒｇｏｓＲＣＲ，ＲａｍａｕｔａｒＲ，ｖａｎＷｉｊｋＥＰＡ，ｅｔａｌ．ＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌｔａｒｇｅｔｉｎｇｏｆＲＯＳｒｅａｃｔｉｏｎｎｅｔｗｏｒｋｉｎｍｙｅｌｏｉｄｌｅｕｋｅｍｉａｃｅｌｌｓｍｏｎｉ ｔｏｒｅｄｂｙｕｌｔｒａ－ｗｅａｋｐｈｏｔｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎ［Ｊ］．Ｏｎｃｏｔａｒｇｅｔ，２０１８，９（２）：２０２８－２０３４．
［１１］周宝宸，杨美娜，庞靖祥，等．基于小鼠超微弱发光的中药药性研究初探［Ｊ］．生物医学工程研究，２０１８，３７（３）：３７１－３７６．
［１２］郭乐，郭义，张国侠，等．生物超微弱发光在针刺研究中的应用思路［Ｊ］．针刺研究，２０１８，４３（６）：３８４－３８７．
［１３］ＴｉａｎＳＳ，ＱｉＨ，ＬｉＳＬ，ｅｔａｌ．Ｕｌｔｒａ－ｗｅａｋｐｈｏｔｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎａｎｄｉｔｓｍｅｃｈａｎｉｓｍｄｕｒｉｎｇｔｏｍａｔｏｒｉｐｅｎｉｎｇ［Ｊ］．ＰｒｏｃｅｅｄｉｎｇｓｏｆＳＰＩＥ－ＴｈｅＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＳｏｃｉｅｔｙｆｏｒＯｐｔｉｃａｌＥｎｇｉｎｅｅｒｉｎ，２００７，６５３４．
［１４］ＺｈａｏＹＹ，ＸｉＧ，ＬｉｕＫ，ｅｔａｌ．ＥｆｆｅｃｔｏｆＮａＮ３ｏｎｕｌｔｒａ－ｗｅａｋｐｈｏｔｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎｄｕｒｉｎｇｇｅｒｍｉｎａｔｉｏｎｏｆｃｏｒｎ［Ｊ］．ＡｃｔａＰｈｏｔｏｎｉｃａＳｉｎｉｃａ，２０１５，４４（４）：０４１７００２．
［１５］ＫａｔｏＫ，ＩｙｏｚｕｍｉＨ，ＫａｇｅｙａｍａＣ，ｅｔａｌ．Ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｕｌｔｒａ－ｗｅａｋｐｈｏｔｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｓｉｎａｇｒｉｃｕｌｔｕｒｅ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈｏｔｏ ｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄＰｈｏｔｏｂｉｏｌｏｇｙ．Ｂ，Ｂｉｏｌｏｇｙ，２０１４，１３９：５４－６２．
［１６］ＲａｓｔｏｇｉＡ，Ｐｏｓｐí ｉｌＰ．Ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｏｆｈｙｄｒｏｇｅｎｐｅｒｏｘｉｄｅａｎｄｈｙｄｒｏｘｙｌｒａｄｉｃａｌｉｎｐｏｔａｔｏｔｕｂｅｒｄｕｒｉｎｇｔｈｅｎｅｃｒｏｔｒｏｐｈｉｃｐｈａｓｅｏｆｈｅｍｉｂｉｏｔｒｏ ｐｈｉｃｐａｔｈｏｇｅｎｐｙｔｏｐｈｔｈｏｒａｉｎｆｅｓｔａｎｓｉｎｆｅｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈｏｔｏ ｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄＰｈｏｔｏｂｉｏｌｏｇｙ．Ｂ，Ｂｉｏｌｏｇｙ，２０１２，１１７：２０２－２０６．［１７］ＹｏｓｈｉｋｉＹ，ＯｎｄａＮ，ＯｋｕｂｏＹ．Ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｐｈｏｔｏｎｅｍｉｓ ｓｉｏｎａｎｄｃｈｅｍｏｐｒｅｖｅｎｔｉｖｅｐｏｔｅｎｔｉａｌｏｆｔｅａ［Ｊ］．ＦｏｏｄＣｈｅｍｉｓｔｒｙ，２００４，８７（２）：２６９－２７４．
［１８］郭周义，朱延彬，李韶山，等．生物光子场的光谱分布特性研究［Ｊ］．激光生物学报，２０００，９（３）：２１８－２２０．
［１９］ＢｕｒｇｏｓＲＣＲ，ＳｃｈｏｅｍａｎＪＣ，ＷｉｎｄｅｎＬＪ，ｅｔａｌ．Ｕｌｔｒａ－ｗｅａｋｐｈｏ ｔｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎａｓａｄｙｎａｍｉｃｔｏｏｌｆｏｒｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｍｅｔａｂｏ ｌｉｓｍ［Ｊ］．ＳｃｉｅｎｔｉｆｉｃＲｅｐｏｒｔｓ，２０１７，７（１）：１２２９．
［２０］Ｐｏｓｐí ｉｌＰ，ＰｒａｓａｄＡ，ＲáｃＭ．Ｒｏｌｅｏｆｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓｉｎｕｌ ｔｒａ－ｗｅａｋｐｈｏｔｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎｉｎｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｓｙｓｔｅｍｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈｏ ｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄＰｈｏｔｏｂｉｏｌｏｇｙ．Ｂ，Ｂｉｏｌｏｇｙ，２０１４，１３９：１１－２３．
［２１］ＳａｒｅｔｚｋｉＧ．Ｅｘｔｒａ－ｔｅｌｏｍｅｒｉｃｆｕｎｃｔｉｏｎｓｏｆｈｕｍａｎｔｅｌｏｍｅｒａｓｅ：Ｃａｎｃ ｅｒ，ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａａｎｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ［Ｊ］．ＣｕｒｒｅｎｔＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＤｅｓｉｇｎ，２０１４，２０（４１）：６３８６－６４０３．
［２２］ＫａｗａｇｉｓｈｉＨ，ＦｉｎｋｅｌＴ．Ｕｎｒａｖｅｌｉｎｇｔｈｅｔｒｕｔｈａｂｏｕ
ｔａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓ：ＲＯＳａｎｄｄｉｓｅａｓｅ：Ｆｉｎｄｉｎｇｔｈｅｒｉｇｈｔｂａｌａｎｃｅ［Ｊ］．ＮａｔｕｒｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，２０１４，２０（７）：７１１－７１３．
［２３］ＰａｔｈａｋＨＤ，ＰａｎｔＨＣ，ＰａｌＭ．ＥｆｆｅｃｔｏｆＵＶｒａｄｉａｔｉｏｎｏｎａｍｉｎｏａｃｉｄｓ．Ｉ．ｐｅｌｉｍｉｎａｒｙｓｔｕｄｉｅｓｏｆＵＶｒａｄｉａｔｉｏｎｉｎｄｕｃｅｄｃｈａｎｇｅｓｉｎａｑｕｅ ｏｕｓｓｏｌｕｔｉｏｎｏｆｍｅｔｈｉｏｎｉｎｅ［Ｊ］．ＩｎｄｉａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＢｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ，１９６８，
５（２）：６５－６８．
［２４］ＰｅｌｌｅＥ，ＨｕａｎｇＸ，ＭａｍｍｏｎｅＴ，ｅｔａｌ．Ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔ－Ｂ－ｉｎｄｕｃｅｄｏｘｉ ｄａｔｉｖｅＤＮＡｂａｓｅｄａｍａｇｅｉｎｐｒｉｍａｒｙｎｏｒｍａｌｈｕｍａｎｅｐｉｄｅｒｍａｌｋｅｒａｔｉ ｎｏｃｙｔｅｓａｎｄｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｂｙａｈｙｄｒｏｘｙｌｒａｄｉｃａｌｓｃａｖｅｎｇｅｒ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＩｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｖｅＤｅｒｍａｔｏｌｏｇｙ，２００３，１２１（１）：１７７－１８３
［２５］ＪｅａｎＫ．ＴｈｅｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｏｆＵＶＡａｎｄＵＶＢｗａｖｅｂａｎｄｓｗｉｔｈｐａｒｔｉｃｕｌａｒｅｍｐｈａｓｉｓｏｎｓｉｇｎａｌｌｉｎｇ［Ｊ］．ＰｒｏｇｒｅｓｓｉｎＢｉｏｐｈｙｓｉｃｓａｎｄＭｏｌｅｃｕｌａｒＢｉ ｏｌｏｇｙ，２００６，９２（１）：１０
５－１０７．
［２６］ＷｏｎｄｒａｋＧＴ，ＪａｃｏｂｓｏｎＭＫ，ＪａｃｏｂｓｏｎＥＬ．ＥｎｄｏｇｅｎｏｕｓＵＶＡ－ｐｈｏｔｏｓｅｎｓｉｔｉｚｅｒｓ：Ｍｅｄｉａｔｏｒｓｏｆｓｋｉｎｐｈｏｔｏｄａｍａｇｅａｎｄｎｏｖｅｌｔａｒｇｅｔｓｆｏｒｓｋｉｎｐｈｏｔｏｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＰｈｏｔｏｃｈｅｍｉｃａｌａｎｄＰｈｏｔｏｂｉｏｌｏｇｉｃａｌＳｃｉ ｅｎｃｅｓ：ＯｆｆｉｃｉａｌＪｏｕｒｎａｌｏｆｔｈｅＥｕｒｏｐｅａｎＰｈｏｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎａｎｄｔｈｅＥｕｒｏｐｅａｎＳｏｃｉｅｔｙｆｏｒＰｈｏｔｏｂｉｏｌｏｇｙ，２００６，５（２）：２１５－２３７．［２７］ＬｉｅｂｅｌＦ，ＫａｕｒＳ，ＲｕｖｏｌｏＥ，ｅｔａｌ．Ｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎｏｆｓｋｉｎｗｉｔｈｖｉｓｉｂｌｅｌｉｇｈｔｉｎｄｕｃｅｓｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓａｎｄｍａｔｒｉｘ－ｄｅｇｒａｄｉｎｇｅｎｚｙｍｅｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＩｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｖｅＤｅｒｍａｔｏｌｏｇｙ，２０１２，１３２（７）：１９０１－１９０７．
［２８］ＣｈａｃｋｏＢＫ，ＫｒａｍｅｒＰＡ，ＲａｖｉＳ，ｅｔａｌ．Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｏｎｏｆｃｅｌｌｕｌａｒｂｉｏｅｎｅｒｇｅｔｉｃｓｗｉｔｈｔｈｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｂｕｒｓｔｉｎｈｕｍａｎｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌｓａｎｄｍｏｎｏｃｙｔｅｓ［Ｊ］．ＦｒｅｅＲａｄｉｃａｌＢｉｏｌｏｇｙａｎｄＭｅｄｉｃｉｎｅ，２０１２，５３：Ｓ７４．［２９］ＣｒｅｅｄＴＭ，Ｔａ
ｎｄｏｎＳ，ＷａｒｄＲＡ，ｅｔａｌ．Ｅｎｄｏｃｙｔｏｓｉｓｉｓｒｅｑｕｉｒｅｄｆｏｒｅｘｏｃｙｔｏｓｉｓａｎｄｐｒｉｍｉｎｇｏｆｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｂｕｒｓｔａｃｔｉｖｉｔｙｉｎｈｕｍａｎｎｅｕｔｒｏ ｐｈｉｌｓ［Ｊ］．ＩｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎＲｅｓｅａｒｃｈ，２０１７，６６（１０）：８９１－８９９．
［３０］ＵｎｏＳ，ＫｉｍｕｒａＨ，ＭｕｒａｉＭ，ｅｔａｌ．Ｅｘｐｌｏｒｉｎｇｔｈｅｑｕｉｎｏｎｅ／ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ－ｂｉｎｄｉｎｇｐｏｃｋｅｔｉｎｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｃｏｍｐｌｅｘＩｂｙｃｈｅｍｉｃａｌｂｉｏｌｏｇｙａｐｐｒｏａｃｈｅｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＢｉｏｌｏｇｉｃａｌＣｈｅｍｉｓｔｒｙ，２０１９，２９４（２）：６７９－６９６．
［３１］ＢａｂｉｏｒＢＭ．Ｔｈｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｂｕｒｓｔｏｘｉｄａｓｅｏｆｈｕｍａｎｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌｓ［Ｊ］．ＦｒｅｅＲａｄｉｃａｌＢｉｏｌｏｇｙａｎｄＭｅｄｉｃｉｎｅ，１９９０，９（２８）：１３９．
［３２］ＢｙｌｕｎｄＪ，ＢｒｏｗｎＫＬ，ＭｏｖｉｔｚＣ，ｅｔａｌ．Ｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｇｅｎｅｒａｔｉｏｎｏｆｓｕ ｐｅｒｏｘｉｄｅｂｙｔｈｅｐｈａｇｏｃｙｔｅＮＡＤＰＨｏｘｉｄａｓｅ：Ｈｏｗ，ｗｈｅｒｅ，ａｎｄｗｈａｔｆｏｒ？［Ｊ］．ＦｒｅｅＲａｄｉｃａｌＢｉｏｌｏｇｙａｎｄＭｅｄｉｃｉｎｅ，２０１０，４９（１２）：１８３４－１８４５．
［３３］ＰａｎｄａｙＡ，ＳａｈｏｏＭＫ，ＯｓｏｒｉｏＤ，ｅｔａｌ．ＮＡＤＰＨｏｘｉｄａｓｅｓ：Ａｎｏｖｅｒ ｖｉｅｗｆｒｏｍｓｔｒｕｃｔｕｒｅｔｏｉｎｎａｔｅｉｍｍｕｎｉｔｙ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐａｔｈｏｌｏｇｉｅｓ［Ｊ］．Ｃｅｌｌｕｌａｒ＆ＭｏｌｅｃｕｌａｒＩｍｍｕｎｏｌｏｇｙ，２０１５，１２（１）：５－２３．
［３４］ＲｅｕｔｅｒＳ，ＧｕｐｔａＳＣ，ＣｈａｔｕｒｖｅｄｉＭＭ，ｅｔａｌ．Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ，ｉｎｆｌａｍ ｍａｔｉｏｎ，ａｎｄｃａｎｃｅｒ：Ｈｏｗａｒｅｔｈｅｙｌｉｎｋｅｄ？［Ｊ］．ＦｒｅｅＲａｄｉｃａｌＢｉｏｌｏ ｇｙａｎｄＭｅｄｉｃｉｎｅ，２０１０，４９（１１）：１６０３－１６１６．
［３５］ＶｉｓｃｏｎｔｉＲ，ＧｒｉｅｃｏＤ．Ｎｅｗｉｎｓｉｇｈｔｓｏｎｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．ＣｕｒｒｅｎｔＯｐｉｎｉｏｎｉｎＤｒｕｇＤｉｓｃｏｖｅｒｙａｎｄＤｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ，２００９，１２（２）：２４０－２４５．
［３６］ＳｕｇａｍｕｒａＫ，ＫｅａｎｅｙＪＦ．Ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓｉｎｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＦｒｅｅＲａｄｉｃａｌＢｉｏｌｏｇｙａｎｄＭｅｄｉｃｉｎｅ，２０１１，５１（５）：９７８－９９２．
［３７］ＲｉｚｚｏＮＲ，ＨａｎｋＮＣ，ＺｈａｎｇＪ．Ｄｅｔｅｃｔｉｎｇｐｒｅｓｅｎｃｅｏｆ
ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕ ｌａｒｄｉｓｅａｓｅｔｈｒｏｕｇｈｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｒｅｓｐｉｒａｔｉｏｎａｓｄｅｐｉｃｔｅｄｔｈｒｏｕｇｈｂｉｏ ｐｈｏｔｏｎｉｃｅｍｉｓｓｉｏｎ［Ｊ］．Ｒｅｄｏｘｂｉｏｌｏｇｙ，２０１６，８：１１－１７．
［３８］ＷｕＨ，ＣａｉＬ，ｄｅＨａａｎＪＢ，ｅｔａｌ．Ｔａｒｇｅｔｉｎｇｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｄｉａ ｂｅｔｉｃｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ：ｎｅｗｉｎｓｉｇｈｔｓ［Ｊ］．ＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＤｉａｂｅｔｅｓＲｅ ｓｅａｒｃｈ，２０１８，２０１８：１９０９６７５．
［３９］ＴａｎｇＸＱ，ＦｅｎｇＪＱ，ＣｈｅｎＪ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｐｒｅｃｏｎｄｉ
７
１
３
生物医学工程研究第３９卷　
ｔｉｏｎｉｎｇａｇａｉｎｓｔａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙＨ２Ｏ２ｉｎＰＣ１２ｃｅｌｌｓ：Ｍｅｃｈａ ｎｉｓｍｓｖｉａＭＭＰ，ＲＯＳ，ａｎｄＢｃｌ－２［Ｊ］．ＢｒａｉｎＲｅｓｅａｒｃｈ，２００５，１０５７（１／２）：５７－６４．
［４０］ＷｒｕｃｋＣＪ，ＦｒａｇｏｕｌｉｓＡ，ＧｕｒｚｙｎｓｋｉＡ，ｅｔａｌ．Ｒｏｌｅｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｒｈｅｕｍａｔｏｉｄａｒｔｈｒｉｔｉｓ：ＩｎｓｉｇｈｔｓｆｒｏｍｔｈｅＮｒｆ２－ｋｎｏｃｋｏｕｔｍｉｃｅ［Ｊ］．ＡｎｎａｌｓｏｆｔｈｅＲｈｅｕｍａｔｉｃＤｉｓｅａｓｅｓ，２０１１，７０（５）：８４４－８５０．
［４１］ＰｏｒｔｅｒＮＡ，ＣａｌｄｗｅｌｌＳＥ，ＭｉｌｌｓＫＡ．Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｏｘ ｉｄａｔｉｏｎｏｆｕｎｓａｔｕｒａｔｅｄｌｉｐｉｄｓ［Ｊ］．Ｌｉｐｉｄｓ，１９９５，３０（４）：２７７－２９０．［４２］ＫｈａｂｉｒｉＦ，ＨａｇｅｎｓＲ，ＳｍｕｄａＣ，ｅｔａｌ．Ｎｏｎ－ｉｎｖａｓｉｖｅｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｋｉｎｓｔｒｅｓｓｂｙｕｌｔｒａｗｅａｋｐｈｏｔｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎ（ＵＰＥ）－ｍｅａｓ ｕｒｅｍｅｎｔ．Ｉ：ＭｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆＵＰＥｏｆｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｍａｔｅｒｉａｌｓ［Ｊ］．ＳｋｉｎＲｅｓｅａｒｃｈａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，２００８，１４（１）：１０３－１１１．
［４３］ＰｒａｄｏＦＭ，ｄｅＯｌｉｖｅｉｒａＭＣＢ，ＭｉｙａｍｏｔｏＳ，ｅｔａｌ．Ｔｈｙｍｉｎｅｈｙ ｄｒｏｐｅｒｏｘｉｄｅａｓａｐｏｔｅｎｔｉａｌｓｏｕｒｃｅｏｆｓｉｎｇｌｅｔｍｏｌｅｃｕｌａｒｏｘｙｇｅｎｉｎＤＮＡ［Ｊ］．ＦｒｅｅＲａｄｉｃａｌＢｉｏｌｏｇｙａｎｄＭｅｄｉｃｉｎｅ，２００９，４７（４）：４０１－４０９．［４４］Ｐｏｓｐí ｉｌＰ．Ｕｌｔｒａ－ｗｅａｋｐｈｏｔｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎｆｒｏｍｌｉｖｉｎｇｓｙｓｔｅｍｓ ｆｒｏｍｍｅｃｈａｎｉｓｍｔｏａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈｏｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄＰｈｏｔｏｂｉｏｌｏｇｙ．Ｂ，Ｂｉｏｌｏｇｙ，２０１４，１３９：１．
［４５］ＨａｂｔｅｍａｒｉａｍＳ．Ｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓｉｎｈｅａｌｔｈａｎｄｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓ，２０１９，８（１１）：５１３．
［４６］ＨａｇｅｎｓＲ，ＫｈａｂｉｒｉＦ，ＳｃｈｒｅｉｎｅｒＶ，ｅｔａｌ．Ｎｏｎ－ｉｎｖａｓｉｖｅｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｋｉｎｓｔｒｅｓｓｂｙｕｌｔｒａｗｅａｋｐｈｏｔｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔ．ＩＩ：ＢｉｏｌｏｇｉｃａｌｖａｌｉｄａｔｉｏｎｏｎｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔＡ－ｓｔｒｅｓｓｅｄｓｋｉｎ［Ｊ］．ＳｋｉｎＲｅ ｓｅａｒｃｈａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，２００７，１４（１）：２１４７４８３６４７．
［４７］ＮａｒｅｎｄｈｉｒａｋａｎｎａｎＲＴ，ＨａｎｎａｈＭＡＣ．Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓａｎｄｓｋｉｎｃａｎｃｅｒ：Ａｎｏｖｅｒｖｉｅｗ［Ｊ］．ＩｎｄｉａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＢｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ，２０１３，２８（２）：１１０－１１５．
［４８］ＲａｓｔｏｇｉＡ，Ｐｏｓｐí ｉｌＰ．Ｕｌｔｒａ－ｗｅａｋｐｈｏｔｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎａｓａｎｏｎ－ｉｎｖａ ｓｉｖｅｔｏｏｌｆｏｒｔｈｅｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙＵＶＡｒａ ｄｉａｔｉｏｎｉｎＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓｔｈａｌｉａｎａ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈｏｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄＰｈｏｔｏｂｉｏｌｏｇｙ．Ｂ，Ｂｉｏｌｏｇｙ，２０１３，１２３：５９－６４．
［４９］ＫｏｂａｙａｓｈｉＭ，ＴａｋｅｄａＭ，ＳａｔｏＴ，ｅｔａｌ．Ｉｎｖｉｖｏｉｍａｇｉｎｇｏｆｓｐｏｎｔａｎｅ ｏｕｓｕｌｔｒａｗｅａｋｐｈｏｔｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎｆｒｏｍａｒａｔ′ｓｂｒａｉｎｃｏｒｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈｃｅｒｅ
ｂｒａｌｅｎｅｒｇｙｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ［Ｊ］．ＮｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅＲｅ ｓｅａｒｃｈ，１９９９，３４（２）：１０３－１１３．
［５０］ＴａｎｇＲＤ，ＤａｉＪＰ．Ｓｐａｔｉｏｔｅｍｐｏｒａｌｉｍａｇｉｎｇｏｆｇｌｕｔａｍａｔｅ－ｉｎｄｕｃｅｄｂｉｏｐｈｏｔｏｎｉｃａｃｔｉｖｉｔｉｅｓａｎｄｔｒａｎｓｍｉｓｓ
ｉｏｎｉｎｎｅｕｒａｌｃｉｒｃｕｉｔｓ［Ｊ］．ＰＬｏＳＯｎｅ，２０１４，９（１）：ｅ８５６４３，
［５１］ＡｍａｎｏＴ，ＫｏｂａｙａｓｈｉＭ，ＤｅｖａｒａｊＢ，ｅｔａｌ．Ｕｌｔｒａｗｅａｋｂｉｏｐｈｏｔｏｎｅｍｉｓ ｓｉｏｎｉｍａｇｉｎｇｏｆｔｒａｎｓｐｌａｎｔｅｄｂｌａｄｄｅｒｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．ＵｒｏｌｏｇｉｃａｌＲｅ ｓｅａｒｃｈ，１９９５，２３（５）：３１５－３１８．
［５２］ＧｒａｓｓｏＦ，ＧｒｉｌｌｏＣ，ＭｕｓｕｍｅｃｉＦ，ｅｔａｌ．Ｐｈｏｔｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎｆｒｏｍｎｏｒｍａｌａｎｄｔｕｍｏｒｈｕｍａｎｔｉｓｓｕｅｓ［Ｊ］．Ｅｘｐｅｒｉｅｎｔｉａ，１９９２，４８（１）：１０－１３．［５３］刘．２型糖尿病患者血清超氧化物歧化酶与丙二醛含量的测定及其临床意义［Ｊ］．河北医药，２００１，２３（９）：６６６－６６７．
［５４］ＹａｎｇＭＮ，ＤｉｎｇＷＹ，ＬｉｕＹＬ，ｅｔａｌ．Ｕｌｔｒａ－ｗｅａｋｐｈｏｔｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎｉｎｈｅａｌｔｈｙｓｕｂｊｅｃｔｓａｎｄｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓ：Ｅｖｉｄｅｎｃｅｆｏｒａｎｏｎ－ｉｎｖａｓｉｖｅｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｔｏｏｌ［Ｊ］．ＰｈｏｔｏｃｈｅｍｉｃａｌａｎｄＰｈｏｔｏｂｉｏｌｏｇｉ ｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，２０１７，１６（５）：７３６－７４３．
［５５］ＳｕｎＭＭ，ｖａｎＷｉｊｋＥ，ＫｏｖａｌＳ，ｅｔａｌ．Ｍｅａｓｕｒｉｎｇｕｌｔｒａ－ｗｅａｋｐｈｏ ｔｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎａｓａｎｏｎ－ｉｎｖａｓｉｖｅｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｔｏｏｌｆｏｒｄｅｔｅｃｔｉｎｇｅａｒｌｙ－ｓｔａｇｅｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓ：Ａｓｔｅｐｔｏｗａｒｄｐｅｒｓｏｎａｌｉｚｅｄｍｅｄｉｃｉｎｅ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈｏｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄＰｈｏｔｏｂｉｏｌｏｇｙ．Ｂ，Ｂｉｏｌｏｇｙ，２０１６，１６６：８６－９３．
［５６］ＩｓｈｉｂａｓｈｉＴ．Ｍｏｌｅｃｕｌａｒｈｙｄｒｏｇｅｎ：Ｎｅｗａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔａｎｄａｎｔｉ－ｉｎｆｌａｍ ｍａｔｏｒｙｔｈｅｒａｐｙｆｏｒｒｈｅｕｍａｔｏｉｄａｒｔｈｒｉｔｉｓａｎｄｒｅｌａｔｅｄｄｉｓｅａｓｅｓ［Ｊ］．Ｃｕｒ ｒｅｎｔＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＤｅｓｉｇｎ，２０１３，１９（３５）：６３７５－６３８１．
［５７］ｖａｎＷｉｊｋＥ，ＫｏｂａｙａｓｈｉＭ，ｖａｎＷｉｊｋＲ，ｅｔａｌ．Ｉｍａｇｉｎｇｏｆｕｌｔｒａ－ｗｅａｋｐｈｏｔｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎｉｎａｒｈｅｕｍａｔｏｉｄａｒｔｈｒｉｔｉｓｍｏｕｓｅｍｏｄｅｌ［Ｊ］．ＰｌｏＳＯｎｅ，２０１３，８（１２）：ｅ８４５７９．
［５８］ＨｅＭ，ｖａｎＷｉｊｋＥ，ｖａｎＷｉｅｔｍａｒｓｃｈｅｎＨ，ｅｔａｌ．Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｕｌｔｒａ－ｗｅａｋｐｈｏｔｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎｉｎｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｔｏｉ
ｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎａｍｏｕｓｅｍｏｄｅｌｏｆｃｏｌｌａｇｅｎ－ｉｎｄｕｃｅｄａｒｔｈｒｉｔｉｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈｏｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄＰｈｏｔｏｂｉｏｌｏｇｙ．Ｂ，Ｂｉｏｌｏｇｙ，２０１７，１６８：９８－１０６．
（收稿日期：２０２０－０１－１４）
８１３

版权声明：本站内容均来自互联网，仅供演示用，请勿用于商业和其他非法用途。如果侵犯了您的权益请与我们联系QQ:729038198，我们将在24小时内删除。