ROS在植物激素信号转导中的作用(综述)
刘璨;李玲
【摘 要】植物能感受外界环境信息的刺激,并通过复杂的信号转导体系调节植物特定基因的表达,引起相应的生理生化反应,以适应不断变化的环境条件.研究表明,活性氧作为第二信使参与了植物激素信号转导,本文对其在植物激素信号转导中的作用进行综述.
【期刊名称】《亚热带植物科学》
【年(卷),期】2008(037)003
【总页数】5页(P71-75)
【关键词】ROS;植物激素;信号转导
【作 者】刘璨;李玲
reactive oxygen species (ros)【作者单位】华南师范大学生命科学学院,广东,广州,510631;华南师范大学生命科学学院,广东,广州,510631
【正文语种】中 文
【中图分类】Q945
活性氧（Reactive Oxygen Species，ROS；或Active Oxygen Species，AOS）是信息分子家族中新增的成员，包括氧原自由基与氧分子的一些非自由基衍生物。ROS最初被认为是有氧代谢中产生的一种毒性次生代谢物，对体内正常分子有破坏作用，如引起膜脂、蛋白质和核酸氧化损伤，导致细胞衰老、死亡及机体病变。但近年来研究表明，植物细胞中活性氧是一种重要的信号分子，可通过改变氧化还原状态参与多种细胞反应，如细胞程序性死亡、生长发育、激素信号转导以及各种生物或非生物环境胁迫的应答，能被抗氧化剂和抗氧化酶清除[1-5]。
植物体内ROS有多种产生途径，如在光合作用和有氧呼吸过程中，叶绿体、线粒体以及过氧化物酶会产生部分超氧化物与过氧化氢等活性氧自由基，尤其是植物在各种逆境胁迫下，体内都会产生ROS[6,7]。尽管这些细胞器拥有有效的抗氧化机制，但ROS动态平衡中的微妙变化却不可避免[8]。细胞内ROS种类繁多，可分为自由基形式(，OH。等)和非自由基形式(H2O2)，其中H2O2研究最多，也是信号转导中重要的ROS。细胞中H2O2的产生主要由膜
结合蛋白NADPH氧化酶催化的反应所介导：O2+ NADPH →+ NADP++ H+。在细胞质外体中被超氧化物歧化酶(SOD)自发催化形成H2O2[9]。
遗传学、细胞生物学以及生理学方面的最新研究表明，ROS在植物激素信号转导网络中的作用已逐渐清晰。本文主要介绍近年来ROS在植物激素信号转导中的作用及机制。
Joo等[10]研究玉米主根的向地性时发现，由于重力刺激导致ROS在根部的分布不均匀，且主要积累于生长缓慢的区域。向垂直根根尖单面施外源H2O2，能使根弯向施加H2O2的一面。Joo等认为，ROS通过阻碍细胞生长，导致向性的形成，从而影响根部弯曲。生长素能诱导根部产生ROS，但抑制生长素运输的N-1-naphthylphthlamic acid（NPA）不能抑制H2O2引起的根部弯曲，说明ROS在生长素信号转导和向地性形成的下游发挥作用。
另有研究表明，生长素诱导产生的ROS使细胞壁聚合物断裂，细胞壁变得松弛，促进植物细胞伸长生长。因此，该伸长生长能被ROS的清除剂或干扰细胞壁中产生这些分子的抑制剂抑制[11-13]。
ETR1是一种乙烯受体，其在乙烯信号转导中的作用已从多种拟南芥etr1突变体得到证实。H
2O2能使野生型拟南芥气孔关闭，但在etr1-7乙烯不敏感突变体和ETR1 N末端Cys残基的突变体中该功能完全被阻断，说明保卫细胞中乙烯受体ERT1在ROS信号转导和气孔关闭中发挥作用[14]。
然而，Tanaka等[15]发现乙烯能抑制拟南芥气孔关闭。ABA引起的气孔关闭，受乙烯及其前体1-amincyclopropane-1-carboxylic acid（ACC）的抑制；乙烯过表达突变体eto1-1中，ABA引起的气孔关闭同样受抑制；同时用ABA和ACC处理拟南芥表皮细胞，乙烯不敏感突变体（etr1-1和ein3-1）气孔关闭。经ACC处理后，ABA诱导的RAB18基因的表达量减少。由此可见，乙烯通过抑制ABA信号转导以延迟气孔关闭[15]。
ROS是细胞程序性死亡（programmed cell death, PCD）的重要信号之一，主要以H2O2形式参与了植物激素调节的糊粉层细胞死亡[16]。糊粉层细胞经GA3处理，ROS降解酶（包括过氧化氢酶、抗坏血酸过氧化物酶和超氧化物歧化酶）的活性和转录水平发生负调节，导致细胞对氧化侵害的敏感性增加，从而更易于发生死亡[17]。用ABA处理，过氧化氢酶(CAT)及CAT2 mRNA增加，抑制细胞死亡[17,18]。由此可见，GA3处理的细胞降低并最终完全丧失清除ROS的能力，将引起氧化损伤和细胞死亡；而经ABA处理的细胞仍保持清除ROS的能力，
维持了细胞生命活性。糊粉层细胞富含线粒体，用GA3处理后，线粒体增多，对不敏感的电子传递链也变得敏感，这些变化均有利于ROS的产生[19]。此外，糊粉细胞中储存脂类物质的脂质体数量减少与乙醛酸循环中酶活性的增加有关，说明线粒体和乙醛酸循环体是糊粉细胞中ROS的主要来源[19]。
研究表明，水杨酸（SA）和茉莉酸（JA）参与调节植物PCD[20]。植物对病原体的应答中，ROS作为PCD的调节者发挥了重要的信号传递作用。拟南芥中两种NADPH氧化酶基因——AtrbohD和AtrbohF，是病原体引起ROS产生的主要来源[21]。AtrbohD/AtrbohF双突变体在与细菌病原体反应时抑制细胞死亡，而与真菌病原体反应时促使细胞死亡。这两种截然不同的反应可能是由于与SA的相互作用不同引起的。据Torres[22]等报道，NADPH氧化酶诱导产生的ROS能颉颃水杨酸，也能抑制远离感染位点的细胞死亡，而感染部位的细胞发生超敏反应而死亡，这表明植物在对不同病原体的应答过程中，ROS有促进和抑制PCD的双重功能。
气孔控制着植物体与空气中气体和水分的交换，在植物生命活动中起重要作用。气孔的保卫细胞内具有一系列信号转导机制，介导激素、光信号、CO2、湿度等与气孔开关之间的关系，是研究植物细胞早期信号转导机制的良好模式系统。Zhang[23]等研究发现，蚕豆保卫
细胞显微注射ABA，能明显提高H2O2含量，而在H2O2含量提高前气孔是关闭的；显微注射过氧化氢酶和NADPH 氧化酶抑制剂DPI则可抵消这种效应。据此推测，ABA 诱导气孔关闭的信号转导中，可能包含一个H2O2生成途径，H2O2在此信号途径中可能起正调控作用。已证实ROS作为第二信使在保卫细胞的ABA信号转导中起作用。然而ROS的产生是否为ABA信号转导的必要条件及其分子机制仍不清楚。研究发现，在atrbohF单突变体和atrbohD/F双突变体中ABA介导的气孔关闭受到不同程度的抑制。同时，在atrbohD/F双突变体中，ABA引起的ROS产生、细胞溶质中Ca2+增加以及ABA激活质膜Ca2+通道都受到抑制，而施加外源H2O2后，抑制现象被解除。atrbohD/F双突变体中不存在ABA抑制种子萌发和根部伸长的现象。这些细胞生物学证据表明，ROS是ABA信号转导中的限速第二信使，NADPH氧化酶——AtrbohD和AtrbohF在保卫细胞的ABA信号转导中发挥作用[24]。
植物保卫细胞离子通道在气孔运动中发挥了重要作用[25,26]。已知有3种离子通道参与气孔运动过程，即K+通道、阴离子通道和Ca2+通道。Ca2+通道的通畅影响ABA诱导的气孔关闭过程[27]。研究发现，ROS引起细胞溶质中Ca2+的增加与气孔关闭一致，因此，ROS激活的Ca2+通道可能参与了ABA调节气孔开闭的信号转导途径[28-31]。西红柿和鸭趾草经低聚半乳糖醛酸和壳聚糖处理后，其保卫细胞产生H2O2，引起气孔关闭；EGTA、过氧化氢酶和
抗坏血酸抑制H2O2产生过程，促使气孔关闭[28]。ABA激活蚕豆和拟南芥细胞质膜钙离子通道，导致保卫细胞质中钙离子增加，并伴随着细胞器中Ca2+释放和胞外Ca2+内流[29,31]。保卫细胞经H2O2处理后，质膜超极化，Ca2+通道激活，细胞溶质中Ca2+增加，但ABA不敏感突变体gca2中这一现象被削弱，同时ABA和H2O2引起的气孔关闭也被抑制[31]。已知ABA不敏感突变体abi1-1和abi2-1中蛋白磷酸酶2C发生突变，ABA不能诱导abi1-1突变体产生ROS，但H2O2仍能够激活Ca2+通道，引起气孔关闭；abi2-1突变体中，不仅ABA不能诱导ROS产生，H2O2对Ca2+通道的活化作用及其引起的气孔关闭现象亦皆被抑制[30]。另外，拟南芥保卫细胞中ABA激活Ca2+通道要求细胞质中存在NAD(P)H氧化酶[30]（图1）。
电生理学的研究为蚕豆保卫细胞中Ca2+通道活化作用对蛋白激酶和ROS的依赖性提供了证据，PP1/PP2A蛋白磷酸酶的抑制剂(冈田酸和花萼海绵诱癌素A)能提高Ca2+通道的活性[32]。磷脂对ABA引发的细胞溶质中Ca2+增加和气孔关闭起作用。用磷酸肌醇-3-激酶(PI-3-P)和磷酸肌醇-4-激酶(PI-4-P)的抑制剂wortmannin 和LY294002处理叶表皮细胞，可抑制PI激酶的活力，促使气孔打开，削弱ABA引起的胞质Ca2+增加，表明PI-3-P和PI-4-P能调节保卫细胞中ABA信号转导[33]。wortmannin和LY294002还能抑制ABA诱导ROS产生和气孔关闭，表明PI-3-P可能影响保卫细胞中ABA-ROS信号转导的分支途径[34]。
植物的不同激素信号转导途径之间，既相互独立，又密切联系。茉莉酮酸甲酯（Methyl Jasmonate， MeJA）和ABA都能引起野生型拟南芥保卫细胞产生ROS和NO，激活Ca2+通道和S型阴离子通道，诱导气孔关闭[35,36]。对多种ABA不敏感突变体（ost1-2）和MeJA不敏感突变体（jar1-1、coi1）的研究证实，ABA和MeJA两种激素信号转导途径间存在“窜扰”。MeJA和ABA都能诱导野生型拟南芥保卫细胞生成H2O2，进而引起气孔关闭，而经NAD(P)H氧化酶抑制剂DPI(diphenylene iodonium)处理后，MeJA和ABA皆不能引起气孔关闭（图2）。另外，ABA能引起野生型拟南芥及jar1-1、coi1突变体的保卫细胞中生成H2O2，这一现象却在ost1-2中被抑制；MeJA能诱导野生型拟南芥和ost1-2保卫细胞中H2O2生成，而这一现象在jar1-1和coi1-中被抑制。这说明ABA和MeJA通过不同的受体引起气孔关闭[35,36]。Suhita等[35]还发现MeJA和ABA信号转导途径中胞质碱化发生在ROS产生之前，而Zhang等却发现H2O2能引起蚕豆保卫细胞质碱化。蚕豆保卫细胞用ABA处理，30s内可观察到ROS含量增加。ROS产生前后胞质pH的变化可能会影响ABA信号转导网络中平行或分支转导途径的性质[23]。
拟南芥、豌豆等植物保卫细胞中的ABA能诱导H2O2和NO的产生，二者作为信号分子调控了促进气孔关闭的生理过程。最新研究表明，ABA诱导NO的产生依赖于ABA诱导的H2O2的产
生，用清除剂去除NO后，ABA诱导的H2O2不能介导气孔关闭；而NO诱导气孔关闭不需要H2O2的产生，且经NO处理的保卫细胞不能诱导H2O2产生[31]。
近年来，随着植物激素生物合成与信号转导研究的深入，植物激素间相互作用的分子机制更加清晰。可以肯定的是，ROS作为第二信使参与了植物激素的信号转导。不同植物激素信号转导途径之间存在相互协同、颉颃和因果等关系，激素信号转导中的交互作用是研究的重要主题[37]。同时，含氮氧化物和其它ROS在激素信号转导中的交互作用同样是研究的热点。

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